室上性快速性心律失常的發病機制

為室上性心動過速的心內機制包括的異常心臟電生理激發機制解剖和電生理學條件：自律性異常，觸發區的脈衝灶的其他方式的存在。竇性心動過速的基礎是起搏器起搏器自身的自動性增加。

心肌中異常電生理過程的發生可能由解剖原因（先天性心臟異常，術後瘢痕）引起。為了形成兒童時期異位心律失常的電生理底物，保持傳導系統的胚胎基礎是重要的; 自主神經系統介體的作用已經通過實驗證明。發生室上性快速性心律失常的直接電生理機制通常是再入和異常自動症。再入機制是由於心肌激動脈衝的循環。在迴路的一個分支上，再入口激勵傳播順行，在另一個分支上 - 沿相反方向逆行。根據脈衝循環環路的大小，區分宏和微重入。在宏觀再入術中，循環通過解剖途徑進行，例如Wolff-Parkinson-White綜合徵中的Keta束。隨著宏觀重新進入，脈衝循環沿著功能路徑發生。自動機能異常發生在心房或AV結的組織中，有時在與心房直接接觸的血管（空心肺靜脈）中。抑制竇房結髮生，異位灶成為主導起搏器。

心律失常的營養基礎（心外機制）的出現和維持是由於節律調節營養中心的成熟和功能的違反和特性而導致的。伴有慢性竇性心動過速，心臟的交感神經效應增加。當neparoksizmalnoy室上性心動過速患兒無器質性心臟疾病，另一方面對心臟（自主神經系統的交感師副交感神經功能亢進和減退）的不足，激活交感神經的影響。陣發性室上性心動過速發生在調節心臟節律的交感 - 腎上腺環節適應功能儲備下降的背景下發展。它被認為是對心肌和心臟傳導系統的特殊電生理特性的兒童進行壓力和其他類型的心外和心內刺激的過度訓練的變體。

額外心臟和心內機制正在相互作用。在每個臨床病例中，他們對心律失常發生和維持的貢獻是個體的。在嬰兒尤其是生命的第一年，室上性快速性心律失常的心內機制佔上風。這與心臟傳導系統成熟的解剖學和生理學特徵相關。隨著年齡的增長，直到青春期結束，神經體液機制的作用增加。危險因素的影響是由它們對心臟活動的體液調節，水電解質和酸鹼平衡，心肌代謝的影響所介導的。心肌中的炎症和退化過程可能成為室上性心動過速發生的基礎。