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什麼導致沙門氏菌病?

 
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最近審查:20.11.2021
 
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沙門氏菌的原因

根據O-抗原的結構,將沙門氏菌分成A,B,C,D,E等組,並且通過鞭毛H-抗原 - 分化成血清型。大約有2000個血清型。已經有700多個serovars被分配給了男人。在我國有500多個,其中由D組沙門氏菌,C,D。電子為主 - 腸炎沙門氏菌,鼠傷寒沙門氏菌,S.德比,S.巴拿馬,S. Anatum,豬霍亂沙門氏菌。

沙門氏菌的發病機制

感染過程的發展在很大程度上取決於感染機制(食物,接觸等)。病原體的感染劑量和致病程度,大腸桿菌的免疫防禦,年齡等。在一些情況下,隨著內毒素休克的發展,腸道感染劇烈發作。顯著中毒或廣義傳染過程(敗血症形式)和顯著菌血症(傷寒樣形式),以及其他 - 有擦除,亞臨床形式或細菌載體。無論疾病的形式如何,主要病理過程發生在消化道,主要發生在小腸。

  • 活菌在上消化道(胃,小腸)被破壞,導致大量內毒素釋放。它吸收到血液中引起中毒綜合徵(“毒素血症階段”),其決定了疾病初期的臨床情況。
  • 如果不足溶菌和非特異性保護因子胃腸不完善(嬰兒,新生兒,和減毒人),沙門氏菌自由進入到小腸中,那麼大,其中有一個初級和病理過程的定位(“腸溶相”)。

具有顯著侵襲和腸上皮細胞的,並在更大程度上對下面的組織的細胞毒性,沙門氏菌不僅能夠上皮表面的初始定植的,但也可以輸入(fagosomopodobnyh液泡的一部分)到固有層的上皮細胞,巨噬細胞和繁殖在它們。上皮作為薄和大腸,在上皮細胞(和巨噬細胞)沙門氏菌的乘法的定殖導致變薄,碎裂和撕裂掉的微絨毛的,紅細胞和開發的破壞表示卡他性和肉芽腫性炎症,這是基本的致病機制腹瀉綜合徵的發展(腸炎或小腸結腸炎) 。

  • 根據不同的免疫系統,主要是細胞介導的免疫力,以及其他非特異性保護因子的條件或只發生局部炎症過程或突破發生和腸淋巴和障礙來感染的下一階段(“階段菌血症”)。陷入各種器官和組織,這也可以再現當前沙門氏菌血(“vtorignaya本土化”)與發展淋巴組織細胞和上皮樣肉芽腫細胞和形成化膿性病灶(腦膜炎,心內膜炎,骨髓炎,腹膜炎等。)(化糞池形式)。

由於嚴重的腹瀉綜合徵,反复嘔吐等因素,出現中毒性中毒綜合症。以及血流動力學紊亂。心血管,中樞和自主神經系統的功能,新陳代謝,抑制腎功能,肝臟和腎上腺皮質。帶有exsicosis的中毒發展成為主要的感染過程,通常可能是不利後果的原因。

細胞內寄生在腸上皮細胞(包括巨噬細胞)沙門氏菌確定在長身體的持久性,惡化和復發的外觀,以及一個長桿狀形式和抗生素療法的有效性低的可能性。

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