什麼導致反流性腎病？

目前，發展局灶性腎硬化有四種可能的機制：實質（缺血）的collaptoid病變; 腎組織自身免疫病變; 反流性腎病的體液學理論; 免疫腎損傷。

關於泌尿系統感染（IMI）在形成反流性腎病中的作用的問題仍然存在爭議。然而，反流性腎病的診斷，尿路感染的發病之前，建議反流性腎病的無菌膀胱輸尿管反流的影響下形成的可能性，即使在產前和新生兒期。在感染過程中腎組織硬化形成的主導作用的假設的主要原因是，玉石泌尿外科檢查生病的原因往往作為尿路感染和腎盂腎炎發作。

目前已經確定，細胞能量的變化在腎臟的病理學中起重要作用，特別是在腎小管病變，腎衰竭，腎小管間質成分中。細胞能量的紊亂可以通過線粒體活性的變化來確定。伴有反流性腎病的腎組織處於缺氧狀態，可能由腎血流障礙和線粒體不穩定性引起。

在形成基礎反流性腎病是從收集腎盂系統vnutrilohanochnogo隨著壓力逆行尿流。腎內回流（pielotubulyarny，pielointerstitsialny，pielosubkapsulyarny，pyelovenous，pieloparavazalny，pielosinusovy），也稱為pielotubulyarnym反向電流被認為是促進腎臟瘢痕形成的主要因素之一。在反流性腎病患兒雙極硬化的發生也是由於解剖乳頭。絡合物或乳頭是在腎臟極。它們在乳頭，這是可能的，鹽水，和尿液的反向電流的中央的凹部多個信道。這些通道（導管森佐貝利尼）在复乳頭的中心部分被廣泛公開。簡單乳頭，沿著由於圓錐形狀骨盆和狹縫狀管道森佐貝利尼，阻擋到當前逆行尿的中央部的局部。它也將起到壁損傷骨盆的作用，導致其“吸”功能的細分。影響腎內回流形態學變化發生腎實質的幾乎所有的結構和功能元件：巨噬細胞或間質腎組織結締組織的生長的淋巴漿細胞浸潤; 在近端變化和遠端小管（焦萎縮和營養不良與基底膜的不連續性）; 血管壁，縮小腔的，動脈內膜炎擦掉現象和靜脈血栓形成的增厚; 在形式periglomerulyarnogo腎小球硬化，節段性透明變性變化，腎小球消退對未成熟腎小球的背景。在腎臟不可逆轉的改變的進展是由於增加區腎實質，分別位於圍繞“初級”疤痕結締組織變性。

區分反流性腎病的三種組織學標誌物：發育異常元素，其被認為是腎臟胚胎髮育異常的結果; 大量炎性浸潤，這是腎組織轉移炎症的反映，即慢性腎盂腎炎的徵象; Tamm-Horsfall蛋白的檢測，其存在表明細胞內回流。

結果光光學和在反流性腎病的特徵在於延遲生長和腎腎發育不良明顯跡象腎硬化的跡象超微結構，涉及硬化過程容器和腎小球實質和基質的毛細管的分化患者腎膀胱輸尿管反流顯示電子顯微鏡觀察。也畫面nefrogidroza的特徵。

兒童反流性腎病的發病機制特點 生命第一年的兒童發現最嚴重的實質病變，其中第3次尤其是第4次膀胱輸尿管返流。

60-70％的膀胱輸尿管返流患者出現腎實質硬化改變。腎上腺硬化形成的最大風險是在生命的第一年出現，並且與年齡較大的人群（25％）相比為40％。該特徵是由於乳頭狀裝置的不成熟和高水平的內側壓力導致的早期靜脈回流（BP）的高發生率。在新生兒中，20-40％的膀胱輸尿管返流病例被診斷為反流性腎病。其中30-40％顯示不同類型的腎發育不良/發育不全，節段性發育不全，囊性發育不良）。隨著年齡增長，隨著乳頭狀器械的成熟，腎內反流頻率和反流性腎病的形成減少。尤其是雙側回流和高度膀胱輸尿管返流時，觀察到反流性腎病發展至兩年更為常見。由於在反流性腎病3-4級膀胱輸尿管反流，其與嚴重程度和vnutrilohanochnogo壓力尿動力學障礙相關，以及腎組織疾病胚胎發生的概率高的高頻上面的圖案。

因此，我們可以找出風險因素返流性腎病：雙側輸尿管返流mochetochnikovyyo高，畸形和腎發育不良，反复泌尿系感染，NDMP，尤其是giporeflektornomu類型。

危險因素膀胱輸尿管反流和反流性腎病：腎疾病，低體重出生的家譜歷史拖累，大量柱頭dizembriogeneza，神經源性膀胱功能障礙，leucocyturia的無臨床表現，溫度的毫無根據的反复上升，疼痛的腹部，特別是有關排尿作用，擴大根據腎臟超聲檢查胎兒的pyelocaliceal系統和新生。