可導致神經性關節病的疾病:
- 澱粉樣蛋白神經病(繼發性澱粉樣變性)
- Arnold-Chiari畸形
- 先天性對疼痛的不敏感
- 脊柱退行性疾病與脊椎根壓迫
- 糖尿病
- 家族遺傳性神經病
- 家族性澱粉樣多神經病
- 家庭隔離症(萊利 - 戴伊綜合徵)
- 遺傳性感覺神經病
- 肥厚性間質神經病(Dejerine-Sott病)
- 腓骨肌萎縮症(Charcot-Marie-Tous病)
- 巨大症與肥厚性神經病
- 麻風病
- 脊柱裂與脊髓脊膜膨出(兒童)
- 亞急性脊髓混合性變性
- 脊髓空洞症
- 背部發音
- 周圍神經和脊髓的腫瘤和損傷。
缺陷疼痛或本體靈敏度擾亂正常關節保護性反射,而且往往允許損傷(特別是小反复發作)和小損傷關節周圍漏過。由血管擴張反射引起的骨流量增加導致骨吸收的激活,這導致骨和關節的損傷。每個新損傷都會導致關節發生較健康人更大的變化。關節出血,多處小骨折加速疾病進展。韌帶裝置的弱點,肌肉低血壓,關節軟骨的快速破壞是常見的現象,它們是關節脫位的預測因子,這也加速了疾病的發展。
診斷非基因型關節病
“神經性關節病”的診斷的患者應涉嫌誘發神經紊亂,從而導致破壞性的開發存在,但快速無痛的關節病,通常在幾年內就引起了神經系統事件之後。當懷疑有神經源性關節病時,X線檢查是必要的。診斷可以用特性X射線異常與疾病的誘發和典型的症狀和體徵的存在的患者中存在被建立。
神經原性關節病早期的X線異常常與骨性關節炎類似。主要區別是:骨碎片化,骨破壞,新生骨形成,關節間隙縮小。也有可能滑液過度生成,發展關節減肥。隨後骨骼變形,新形成的骨骼緊鄰皮質層形成,從關節腔開始並經常延伸超過主骨,特別是在長骨中。不常見的是軟組織的鈣化和骨化。重要的是,骨關節邊緣可能出現異常骨贅,並且在其內部大量彎曲的骨贅(“鸚鵡喙”)常出現在脊柱中,而沒有脊柱疾病的診所。
非致男性關節病的預防和治療
對有發展風險的患者可能預防關節病。無症狀或最低限度症狀性骨折的早期診斷有助於早期治療; 固定(通過輪胎,特殊鞋類或其他裝置)保護關節免受可能的損傷,可以暫停疾病的發展。神經系統疾病的治療引起的神經源性關節病的發展,可減緩關節病的進展,並且如果關節破壞在早期階段,部分逆轉的損傷。如果關節受到嚴重損傷,則通過內固定,壓縮或使用骨釘進行關節固定可能會有所幫助。如果髖關節和膝關節的顯著變化,沒有進展的神經源性關節病的概率,可以與全髖關節置換或膝關節置換可以得到良好的結果。然而,假體不穩定和脫位的高風險依然存在。