神經系統中的突觸

“突觸”的概念是在十九世紀末引入的。C. Sherrington，這個術語暗示了一種介導信號從軸突末端傳遞到效應器 - 神經元，肌纖維，分泌細胞的結構。在形態學家，生理學家，生物化學家和藥理學家對突觸的研究過程中，他們發現了相當多樣性，同時揭示了結構和功能的共同特徵; 結果發展了突觸分類的原理。

形態學分類突觸形成什麼兩個小區的部分原理考慮到和它們是如何定位在接受神經元的表面上（在電池單元主體，軀幹或在軸突“刺”枝晶）。因此，存在突觸軸突 - 軸突，軸 - 樹突，軸 - 體突觸。然而，這種分類並不能解釋突觸的功能作用或操作機制。

突觸的形態結構

形態突觸是脫髓鞘兩個編隊的結構 - 在與突觸前膜相接觸的所述膜的端部和aktsona支配細胞，跨突觸間隙突觸加厚封閉件（突觸斑塊）。突觸的主要功能是信號傳輸。根據信號傳輸的方法，化學，電氣和混合突觸是孤立的。它們根據工作原理而有所不同。

電突觸中的激發機制與神經纖維中的激發機制類似--PD突觸前末端提供了突觸後膜的去極化。激勵可能由於這種類型的突觸的結構的特殊性該轉印 - 較窄（約5nm）突觸間隙，大的膜的接觸面積，橫向管狀連接的突觸前和突觸後膜的存在，並且減少在接觸區的電阻。無脊椎動物和次級脊椎動物中最常見的電突觸。在哺乳動物中，它們在前庭核神經元的機構之間的腦三叉神經核中發現的細胞體和軸突末梢間和下橄欖核樹突的“shipika- MI”之間Deiters。在相同類型的神經細胞的結構和功能之間形成電突觸。

用於電突觸傳遞特徵在於不存在突觸延遲在兩個方向上保持信號時，信號發送獨立於突觸前膜的電勢的一個，以改變的Ca 2+穩定性，低溫，一些藥理作用，以及疲勞差的濃度，由於信號傳輸不需要顯著代謝成本。在大多數這樣的突觸中，當突觸中的信號僅在一個方向上傳輸時，觀察到“整流效應”。

不像電直接驅動激發突觸，在脊椎動物神經系統中的更大的量呈現化學突觸（與間接信號傳輸突觸）。在化學突觸神經衝動導致化學介質突觸前末梢的釋放 - 一種神經遞質，它跨突觸間隙擴散（10〜50納米寬），並與突觸後膜的蛋白質受體相互作用，導致突觸後電位被生成。化學傳遞單方面提供保持信號和調製的可能性（信號放大，和許多音頻信號中的突觸後細胞的融合）。在化學突觸類型信號在傳輸過程中的能力調製確保基於這些複雜的生理功能（學習，存儲器等）的形成。超微結構化學突觸的特殊功能包括廣泛的突觸間隙，斑塊在突觸小泡的存在填充介體，由此進行信號的發送，而在突觸後 - 化學敏感性多個通道（興奮性突觸 - 的Na +，在制動 - 到CL）。在信號轉導這些突觸典型的延遲和較大的與電動突觸疲勞比較，因為它們的操作需要相當大的代謝成本。

有兩種主要的化學突觸亞型

原點的約30nm，相對大的接觸面積（2.1微米），緻密的基體的突觸後膜一個顯著積累突觸其特徵在於狹縫寬度的（所謂的非對稱）。在突觸前斑塊中，大囊泡積聚（直徑30-60nm）。第二亞型的化學突觸具有約20nm寬的突觸裂縫，相對小的接觸區（小於1μm），中等表達和對稱的膜密封。他們的特點是小囊泡（直徑10-30納米）。所述第一亞型被表示主要aksodendritnymi，興奮性（谷氨酸）和第二 - aksosomaticheskimi，抑制（GABA能）突觸。但是，這種劃分是相當隨意的，因為在電子顯微照片的膽鹼能突觸示出了光囊泡和20-40納米直徑的單胺（尤其是去甲腎上腺素） - 大緻密囊泡的直徑為50-90納米。

突觸分類的另一個原理是用作介體（膽鹼能，腎上腺素能，嘌呤能，肽能等）的物質。儘管近年來已經表明，不同性質的介體可以在一端起作用，但這種突觸分類仍然被廣泛使用。