神經系統的介導者(神經遞質)
最近審查:23.04.2024
介體的化學結構
根據化學結構,調解人是一個不同群體。它包括膽鹼(乙酰膽鹼)的醚; 一組單胺包括兒茶酚胺(多巴胺,去甲腎上腺素和腎上腺素); 吲哚(5-羥色胺)和咪唑(組胺); 酸(谷氨酸和天冬氨酸)和鹼性(GABA和甘氨酸)氨基酸; 嘌呤(腺苷,ATP)和肽(腦啡肽,內啡肽,P物質)。對同一組還有一些物質不能被歸類為真正的神經遞質 - 類固醇,花生酸類和一些ROS,主要是N0。
許多標準用於解決化合物的神經遞質性質問題。主要的概述如下。
- 物質必須積聚在突觸前的結尾,以響應傳入的衝動而釋放。突觸前區應包含合成該物質的系統,突觸后區應檢測該化合物的特異性受體。
- 隨著突觸前區域的刺激,應該發生鈣依賴性排泄(通過胞吐作用)該化合物至與刺激強度成比例的突觸間隙。
- 內源性神經遞質和所提出的介體在應用於靶細胞時的作用的強制性同一性以及藥物阻斷所提出的介體效應的可能性。
- 在突觸前終端和/或相鄰星形膠質細胞中存在假定介體的再捕獲系統。有些情況下,介體本身不被重新捕獲,而是其裂解產物(例如乙酰膽鹼被乙酰膽鹼酯酶裂解後的膽鹼)。
藥物對突觸傳遞介質功能不同階段的影響
階段 |
修改效果 |
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合成 |
前體的加入 |
↑ |
積累 |
抑制囊泡中的捕獲抑制囊泡中的結合 |
↑↓ |
分離 |
刺激抑制性自身受體阻斷自身受體 |
↓ |
效果 |
激動劑對受體的影響 |
↑ |
在受體 |
突觸後受體的阻斷 |
↓ |
破壞 |
神經元和/或膠質細胞重吸收的 |
↑ |
突觸間隙中的減速抑制 |
↑ |
為測試介質的功能,包括最現代化的不同方法的應用(免疫組織化學,重組DNA,和其他人。),深受廣大單個突觸,也因為有限的旨在藥理作用的工具的供應有限而受到阻礙。
試圖定義“調解員”的概念面臨著許多困難,因為近幾十年來擴大由它的化學性質,合成途徑,受體在神經系統,作為經典神經遞質相同的信號功能來執行,但是從他們不同的物質清單。首先,這適用於一個大組神經肽,並且還向AFC,和第一至氮氧化物(氮氧化物,N0),為此,介體描述特性不夠好。不同於“經典的”介質,神經肽,趨向於具有較大的尺寸,與低速低濃度積累並與受體結合,具有低的特異性親和力,而且,它們不具有終端突觸前再攝取機制合成。神經肽和介質的作用持續時間也顯著不同。對於一氧化氮,儘管它在細胞 - 細胞相互作用的參與,在若干標準,它可以歸因與其說到介質和二次中介。
起初,據信神經末端只能含有一種神經遞質。迄今為止,具有響應於所述脈衝一起釋放一些介質的終端,並作用於靶細胞的可能性 - 配件(共存)介質(komediatory,kotransmittery)。在這種情況下,在一個突觸前區域中存在不同介體的積累,但是在不同的囊泡中。一個喜劇演員的例子可以作為經典的媒介和神經肽,它們在合成的地方不同,並且通常在一端進行本地化。喜劇演員的發行是為了響應一定頻率的一系列令人興奮的電位而發生的。
在現代神經化學中,除了神經遞質之外,分離調節其作用的物質也是分離的:神經調節劑。他們的行為比調解人的行為更具時效性和時間性。這些物質不僅可以具有神經元(突觸),還可以具有神經膠質起源,不一定由神經衝動介導。與神經遞質不同,調節劑不僅作用於突觸後膜,還作用於神經元的其他部分,包括細胞內。
有預先和突觸後調製。“神經調節劑”的概念比“神經遞質”的概念更廣泛。在某些情況下,調解員也可能是調解人。例如,從交感神經末端釋放的去甲腎上腺素作為α1受體的神經遞質起作用,但是作為神經調節劑,其作用於α2-腎上腺素能受體; 在後一種情況下,它介導對隨後的去甲腎上腺素分泌的抑制。
執行介體功能的物質不僅在化學結構上不同,而且在神經細胞的隔室發生合成的方式上也不相同。經典的低分子介質在軸突末端被合成並包含在小的突觸小泡(直徑50nm)中用於儲存和釋放。N0也是用術語合成的,但由於它不能裝入囊泡中,它會立即從神經末端擴散並影響目標。肽神經遞質在神經元的中心部分(pericarion)合成,包裝在具有緻密中心(直徑100-200nm)的大囊泡中並通過軸突電流運輸至神經末梢。
乙酰膽鹼和兒茶酚胺由循環祖細胞合成,而氨基酸介體和肽最終由葡萄糖形成。眾所周知,神經元(如高等動物和人類生物的其他細胞)不能合成色氨酸。因此,導致血清素合成開始的第一步是促進色氨酸從血液向腦部的轉運。這種氨基酸,以及其他中性氨基酸(苯丙氨酸,亮氨酸和甲硫氨酸),從血液由屬於家族的載體的一元羧酸的特殊的載體輸送到大腦。因此,決定5-羥色胺能神經元5-羥色胺水平的重要因素之一是食物中色氨酸相對於其他中性氨基酸的相對量。例如,誰餵食低蛋白飲食1天,然後志願者允許不含有色氨酸表現出攻擊性行為並在與大腦中的血清素水平降低相關聯的循環的“睡眠 - 覺醒”的變化的氨基酸混合物。