腎結核：原因和發病機制

感染的主要來源是將分枝桿菌分泌到環境中的患者。病原體進入腎臟的主要途徑是血源性的。通常情況下，這種情況發生在形成肺部焦點時，對病原體的“非無菌”免疫力無法正常工作。但是，在分娩或食道感染後的頭幾個小時內，分支桿菌在體內的血源性分佈可能已經存在。

入侵的處理（在組織中的病原體的穿透）與在腎臟微循環的特徵密切相關：具有廣泛的微血管，持續在腎小球毛細血管的血流量，與間質組織的血管緊密接觸。這些特徵有助於形成多個主要病灶，主要在腎臟的皮層中。其進一步發展可以走的道路完全反轉發展的結核病感染，病灶的尺寸小，主要是肉芽腫（無乾酪樣壞死）的病理改變性質嚴重的全身及局部抵抗力的。與特異性免疫的相當快速活化，但確定增殖過程更加明顯的局部變化，可能會出現疤痕的部分消退。最後，特異性免疫的激活，但乾酪樣壞死群眾灶的形成是其全部或部分封裝，同時保持持續性分枝桿菌。從下面的一般性發病機理是結核分枝桿菌感染或結核性爐底衰減免疫生物學強度和反應性的存在。由於原發灶的激活和擴散，特異性免疫的不足是腎結核過程發展的主要因素。打敗pyelocaliceal系統，輸尿管和膀胱出現第二個時間，將其與通過淋巴途徑傳播主TB感染相關的，但是，不排除與尿路上皮分枝桿菌（urinogenny路徑）的直接接觸。在男性和結核性過程的情況下，50％以上會影響生殖器（前列腺，附睾，睾丸）。在女性中，觀察次數少得多，不超過5-10％。

結核分枝桿菌的血源性滲透導致兩種腎臟的感染。無法確定右側和左側腎髒病變頻率的任何差異。儘管兩個腎都有感染，但一方面通常會觀察到特定炎症過程的後續發展。對側腎臟炎症灶的存在可能是潛伏性的; 很少他們可以被扭轉。為了發展腎結核，必須出現某些局部條件：可能基於疾病的局部循環障礙，以及伴有腎皮質缺氧的尿路傳播障礙。正是這一點可以解釋腎結核性炎症初期皮層特定變化的主要定位。

腎結核的形態學改變

任何位置和腎臟的結核過程的特性形態學表現，特別是炎症（結核結節）的特定焦點，其可觀察到的特徵浸潤的，破壞性的炎性和增生階段。在這樣一個焦點的中心，一般來說，有一段干酪樣壞死，被Pirogov-Langgans的淋巴上皮樣細胞和鉅細胞包圍。結核病的一個特徵，以及任何特定的炎症， - 嚴重的生產組織反應，最終導致肉芽腫的形成 - 與周圍健康組織的爐底的劃界。這些病灶在炎症發展過程中可能會相互融合，進一步發生乾酪樣壞死並融化形成空腔。炎症過程發展的一個選擇是瘢痕形成，通常伴有石化（鈣化）。

腎結核的分類

腎結核的形態分類包括粟粒狀，局灶性，海綿狀，纖維 - 海綿狀結核，結核性腎盂腎膿腫。還有結核性腦梗塞，結核性腎炎（Kohov腎病）和結核病後變化。腎結核病灶的發展階段 - 急性局灶性破壞性，慢性局灶性和破壞性病變。

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腎結核的臨床分類

從臨床醫生步驟和結核處理的形式的觀點來看可以更具體地描述腎結核的臨床和放射學形式，接受並在ftiziourologicheskoy實踐實施。這些包括肺結核，腎實質，在腎皮質和髓質區，其特徵在於由多個炎症病灶。接下來的形式特徵日益毀滅的傾向 - 結核性乳頭炎：整個過程主要定位於腎乳頭。作為合併多個灶的結果海綿狀區，可發生在皮質與劃界纖維組織它們的降解乾酪樣壞死，延伸到髓質和與杯，其逐漸拒絕乾酪樣物質的內腔連通，導致單個或多個腔體的形成（海綿狀腎結核）。有時背景結核papillita有利地影響一種或多種杯頸部時，它們與隨後的閉塞和狹窄壓縮。因此，存在由以乳頭破壞和改變了保持杯的區域的破壞性膿性腔：培養成纖維海綿狀結核病，和爐床和破壞“關斷”的炎症消失，因為內容流出的可能性。

人體防禦行為的一個表現是對組織增殖和用鈣鹽浸染受影響區域的特定炎症集中的限制。結果，形成了所謂的病例或結核病，並且該過程本身俱有腎臟失去定位的性質。

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