腎動脈狹窄(缺血性腎病)的治療如下:
- 盡可能減少所用藥物的數量(如有可能,消除非甾體抗炎藥,抗菌藥和抗真菌藥);
- 他汀類藥物的使用(可能與依澤替米貝聯合使用);
- 消除ACE抑製劑和血管緊張素II受體阻斷劑;
- 利尿劑使用的最佳化(預防強迫性利尿);
- 如果可能的話,儘早使用有創治療。
在腎動脈無力有限的動脈粥樣硬化狹窄前景降壓治療使用ACE抑製劑和血管緊張素II受體的(即使絕對適應症如慢性心臟衰竭,或2型糖尿病)和噻嗪類利尿劑在GFR持續下降畢業功效。所有患有缺血性腎病的患者都需要聯合抗高血壓治療。作為鹼性試劑,可以使用長效鈣通道阻滯劑與慢心臟選擇性β阻滯劑組合,激動劑P-咪唑啉受體,α-阻斷劑和利尿劑。血壓急劇下降是不理想的; 滴定劑量的抗高血壓藥物應血清肌酸酐或鉀水平的控制下進行。實現的種群範圍目標血壓(<140/90 mmHg)的動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄可能因為腎組織灌注不足惡化的危險。
所有缺血性腎病患者絕對是他汀類藥物。對於嚴重的脂蛋白代謝紊亂(例如,當合併高膽固醇血症和高甘油三酯血症時),他們可以與依澤替米貝聯合使用。其他代謝紊亂的強制性醫療糾正:胰島素抵抗和2型糖尿病,高尿酸血症; 由於需要根據GFR的降低程度來改變大多數藥物(如別嘌呤醇)的劑量,因此其策略受到限制。
積極預防腎動脈粥樣硬化性狹窄中的心血管並發症意味著任命乙酰水楊酸和/或氯吡格雷。顯然,它們的使用模式與IHD中普遍接受的模式沒有區別,但在安全性方面需要對動脈粥樣硬化性腎血管性高血壓患者進行特殊研究。
腎動脈狹窄的保守治療始終是無效的,因為它不能既不能控制動脈壓也不能穩定腎功能。這就是為什麼腎臟的早期血運重建是合理的,儘管大多數患者在觀察到腎功能減退,但不是動脈壓和肌酐血症的正常化。腎動脈球囊擴張很快伴隨再狹窄,因此支架植入總是合理的。支架內再狹窄的風險增加了基線高收縮壓,明顯的血胰島素過多,老年和高纖維蛋白原血症。與IHD相反,塗有雷帕黴素的支架的優點與動脈粥樣硬化狹窄的腎動脈相比尚未得到證實。如果先前進行的支架置入術無效或無效,則進行腎動脈分流術; 由於存在伴隨疾病,包括心血管疾病,這種干預是困難的。
血管成形術 - 是唯一的治療顯著改善動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄的預後; 在進行了病人,但是,仍然需要積極的二級預防心血管事件,顯然,還降低了支架內再狹窄的可能性。最優策略目的地抗血小板劑(包括阻滯劑蛋白IIb /血小板IIIa受體和氯吡格雷)在腎動脈的介入後的下一個週期和抗凝血劑(包括低分子量肝素)需要進一步澄清,並且不能從在IHD標準被完全取。
實際上沒有開發治療腎內動脈和小動脈膽固醇栓塞的方法。急性腎功能衰竭的嚴重程度可能導致實施緊急血液透析。據推測,他汀類藥物顯示出來,伴有明顯的免疫炎症表現(包括急性嗜酸性粒細胞性腎小管間質性腎炎) - 高劑量的皮質類固醇。尚未研究在對照臨床試驗中治療腎動脈狹窄的這些方法的功效。
隨著終末期腎功能衰竭的發展,程序血液透析或永久性門診PD開始。沒有進行腎動脈粥樣硬化性狹窄的腎移植。治療腎切除術應該只與確定的腎萎縮和不能用藥物降低血壓和/或獲得惡性動脈高血壓特徵來討論。