傷害性疼痛
最近審查：23.04.2024
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傷害性疼痛綜合徵是受傷組織中傷害感受器激活的結果。其特徵是在傷害部位（痛覺過敏）出現持續疼痛區域和疼痛敏感性增加（閾值下限）。隨著時間的推移，疼痛敏感度增加的區域可以擴大並覆蓋健康的組織區域。分離原發性和繼發性痛覺過敏。原發性痛覺過敏發生在組織損傷區域，繼發性痛覺過敏 - 在損傷區域之外，擴散至健康組織。主要痛覺過敏區的特徵在於機械和溫度刺激的疼痛閾值（PB）和疼痛耐受閾值（PPB）降低。繼發性痛覺過敏的區域只有PPB僅對機械刺激具有正常的疼痛閾值。
主要痛覺過敏的原因是傷害感受器的敏化作用 - 未封裝的A8和C-afferents的結尾。
Sesitizatsiya傷害感受器發生從受損細胞釋放的病原體的結果（組胺，血清素，ATP，白三烯，白介素-1，腫瘤壞死因子，內皮素，和其它前列腺素。），產於我們的血液（緩激肽），從端C釋放傳入（P物質，神經激肽A）。
組織損傷後繼發性痛覺過敏區的出現是由於中樞傷害性神經元（主要是脊髓的骨架）的敏化。
繼發性痛覺過敏區可以從損傷部位顯著移除，甚至可以在身體的另一側。
通常，由組織損傷導致的傷害性神經元的致敏持續數小時甚至數天。這主要是由於神經元可塑性的機制。固體鈣進入細胞通過NMDA激活通道調節早期應答基因，其又通過效應基因並改變它們的膜電位的代謝和神經元受體，導致神經元過度興奮變得很長一段時間。早期反應基因的活化和神經塑性改變發生在組織損傷後的I5分鐘內。
隨後神經元敏也可以發生在佈置在背角上方的結構，包括丘腦的核移向感覺皮層形成基板形態病理algic系統。
臨床和實驗數據表明大腦皮層在疼痛感知和鎮痛系統的功能中起著重要作用。其中一個重要作用是由鴉片劑和5-羥色胺能係統發揮作用，而corticofugal控制是許多藥物鎮痛作用機制的組成部分之一。
實驗研究表明，去除軀體感覺皮層，負責疼痛的感覺，延遲引起坐骨神經損傷疼痛的發展，但並不妨礙它的發展在以後的日子。導致疼痛情緒色彩負責的額葉皮層的去除不僅阻礙了發育，還減少了大量動物中疼痛綜合徵的發作。軀體感覺皮層的不同區域對於病態癱瘓系統（PAS）的發展是不明確的。相反，去除主要皮質（S1）阻礙PAS的發展，去除次要皮質（S2）促進PAS的發展。
內臟疼痛是由內臟器官及其膜的疾病和功能障礙引起的。描述了四種內臟痛的亞型：真正的局部內臟痛; 局限性頂葉疼痛; 照射內臟痛; 放射頂骨疼痛。內臟疼痛通常伴隨有自主神經功能障礙（噁心，嘔吐，多汗症，血壓不穩定和心臟活動）。內臟痛的照射現象（Zakharyin-Ged區）是由脊髓寬動態範圍內神經元的內臟和軀體衝動的收斂所引起的。
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