缺血性中风的原因

缺血性中风的病因

缺血性中风的病因是由于颈部主要血管和脑动脉发生狭窄、闭塞性病变，导致脑血流量减少。

导致血流减少的主要病因：

• 颈部颅外动脉和脑底大动脉的动脉粥样硬化和动脉粥样硬化血栓性狭窄和闭塞;
• 动脉粥样硬化斑块表面的血栓沉积物或其崩解引起的动脉-动脉栓塞，导致动脉粥样硬化栓子阻塞颅内动脉;
• 心源性栓塞（存在人工心脏瓣膜，心房颤动，扩张型心脏病，心肌梗死等）;
• 小动脉玻璃样变性，导致微血管病的发展和腔隙性脑梗死的形成;
• 颈部主要动脉壁的解剖；
• 血液流变性变化（血管炎，凝血病）。

较少见的是，颈动脉阻塞的原因是血管的瘢痕性创伤和外部炎症性病变，纤维肌性发育不良，以及血管的病理性弯曲和环状。

大多数情况下，椎动脉闭塞是在其起源于锁骨下动脉的部位观察到的。

除了硬化过程之外，椎动脉狭窄通常是由颈椎骨软骨病形成的骨赘引起的。

大脑前、中动脉狭窄及血栓形成常发生在颈内动脉分支处。

当颈动脉系统血管受到影响时，常常会发生脑梗塞，而在椎基底动脉盆地，主要会出现一过性脑循环障碍。

由于缺血性中风不被视为一种单独的疾病，因此不可能确定其单一病因。

已确定与缺血性卒中发病率升高相关的危险因素。这些因素可分为不可改变的因素（年龄、性别、遗传倾向）和可改变的因素（任何原因的动脉高血压、心脏病、心房颤动、心肌梗死病史、异常脂蛋白血症、糖尿病、无症状颈动脉疾病）。

还确定了与生活方式相关的风险因素：吸烟、体重超标、缺乏体力活动、营养不良（特别是水果和蔬菜摄入不足、酗酒）、长期心理情绪压力或急性压力。

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缺血性中风的发病机制

急性局灶性脑缺血会导致脑实质发生一系列分子生化变化，最终导致组织病变，最终导致细胞死亡（脑梗死）。这些变化的性质取决于脑血流减少的程度、持续时间以及脑实质对缺血的敏感性。

正常情况下，脑血流量为每100克脑物质每分钟50-55毫升。血流量的中度减少会伴随选择性基因表达和蛋白质合成过程的减少。血流量更显著的减少（高达每100克脑物质每分钟30毫升）会伴随无氧糖酵解的激活和乳酸酸中毒的发生。

当脑血流量减少到每100克/分钟20毫升时，就会发生谷氨酸兴奋毒性，细胞内钙含量增加，从而引发膜和其他细胞内结构损伤的机制。

当出现严重缺血（高达10 ml/100 g/min）时，会发生膜的缺氧去极化，细胞死亡通常在6-8分钟内发生。

除了细胞坏死之外，缺血性病变部位还会以凋亡形式发生细胞死亡，其实现存在某些细胞机制，包括多个细胞内调节水平（目前正在积极研究中）。

脑血流量适度减少时，动脉血氧摄取量会增加，因此，尽管神经影像学检查显示脑灌注量下降，但脑实质的氧耗量仍可维持正常水平。还应注意，脑血流量减少可能具有继发性，反映脑细胞在原发性活动减少期间对能量的需求减少，尤其会对脑产生一些药理学和毒性作用。

脑血流减少的程度及其持续时间，以及影响脑对缺氧损伤敏感性的因素，决定了病理过程各个阶段组织变化的可逆性程度。不可逆损伤区称为梗死中心，可逆性缺血性损伤区称为“半暗带”（缺血性半暗带）。半暗带存在的时间很重要，因为随着时间的推移，可逆性损伤会变成不可逆性损伤，即相应的半暗带区域会转变为梗死中心。

还可能存在一个少血区，尽管脑血流量减少，但组织需求与满足这些需求的生理过程之间的平衡仍得以维持。该区域不被视为半暗带，因为它可以无限期存在而不会成为梗死的核心。