缺血性卒中的原因
最近審查：23.04.2024
所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
我們有嚴格的採購指南，只鏈接到信譽良好的媒體網站，學術研究機構，並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字（[1]，[2]等）是這些研究的可點擊鏈接。
如果您認為我們的任何內容不准確，已過時或有疑問，請選擇它並按Ctrl + Enter。
缺血性中風的流行病學
分離原發性（生活中第一次發展於此患者）和繼發性（先前患有缺血性中風的患者的發展）中風病例。還有一種致命的非致命性缺血性中風。作為這種評估的時間間隔，現在已經開始了急性中風期 - 在神經症狀發作28天后（之前21天）。在特定時間段內重複惡化和死亡被認為是主要病例和致命性缺血性中風。如果患者經歷了急性期（超過28天），中風被認為是非致命性的，並且隨著缺血性中風的新發展，後者被定義為重複。
全球腦血管疾病在所有死亡原因中排名第二，並且是成年人群殘疾的主要原因。據世衛組織稱，2002年全球約有550萬人死於中風。
不同地區的卒中發病率差異很大 - 每1000人每年1至5例。北歐和中歐國家的發病率很低（每1000人口0.38-0.47），東歐地區的發病率很高。25歲以上人群卒中發病率為3.48±0.21，中風死亡率 - 每1000人每年1.17±0.06。在美國，高加索人中風的發病率為每1000人中有1.38-1.67人。
在過去十年中，在西歐的許多國家，中風引起的發病率和死亡率有所下降，但預計由於人口老齡化和對主要危險因素的控制不足，預計卒中患者人數會增加。
在歐洲進行的研究表明，該組織的質量與向中風和死亡率及殘疾率患者提供醫療護理之間存在明確的聯繫。
腦循環急性疾病在總死亡率結構中的比例為21.4％。在過去10年中，工作年齡人群中風死亡率增加了30％以上（每10萬人中有41人）。中風後30天的早期死亡率為34.6％，在這一年中約有50％的病人死亡，即每隔一秒就有一名病人死亡。
中風是造成人口殘疾的主要原因（3.2 / 1000人口）。根據中風研究，31％的中風患者需要外部幫助來照顧自己，20％不能自行行走。倖存患者中只有8％可以恢復到以前的工作。
國家中風寄存器（2001-2005）表明，從行程的死亡率與發病率顯著相關（r = 0.85，P <0.00001），但如果中風的發病率區域之間的不同之具有最大5.3倍的差的在死亡率是20.5倍。這表明不同地區的醫療保健質量不同，這一點由區域之間醫院死亡率差異超過6倍所證實。
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
缺血性中風的發病機制
急性局灶性腦缺血導致腦物質中一定的分子生物化學變化序列，其可導致組織紊亂，導致細胞死亡（腦梗塞）。這些變化的性質取決於腦血流減少的幅度，減少的持續時間以及腦物質對局部缺血的敏感性。
通常腦血流量為每100g腦物質每分鐘50-55ml血液。血流量的適度減少伴隨著選擇性基因表達和蛋白質合成過程的減少。血流量減少更明顯（每100克/分鐘高達30毫升）伴隨著無氧糖酵解的激活和乳酸酸中毒的發展。
隨著腦血流量減少至每100g / min 20ml，發生谷氨酸興奮性中毒並且細胞內鈣含量增加，這引發了膜和其他細胞內結構損傷的機制。
伴有明顯的局部缺血（每100g / min高達10ml），發生膜的缺氧去極化，細胞死亡通常在6-8分鐘內發生。
除了缺血性損傷焦點中的細胞壞死之外，根據細胞凋亡的類型發生細胞死亡，因為實現某些細胞機制包括幾個細胞內調節水平（現在正在積極研究它們）。
隨著腦血流中度降低注意到在氧提取的從動脈血液的程度的增加，並且因此可以維持在腦實質氧消耗正常水平，儘管在腦灌注的減少是由神經影像顯示。還應該注意的是，腦血流量的減少可能是次要的，並且反映了腦細胞對能量的主要降低對腦細胞的需求減少，特別是對腦的某些藥理學和毒性作用。
腦血流量的減少程度和持續時間以及影響腦對缺氧損傷敏感性的因素決定了病理過程各階段組織變化的可逆程度。不可逆損傷區稱為梗死心臟，可逆性缺血損傷區域由術語“半影”（缺血半影）表示。重要的一點是半影的存在時間，因為隨著時間的推移，可逆變化變得不可逆轉，即半影的相應部分成為梗塞的核心。
也可能有一個血液稀少的區域，儘管腦血流量下降，但它仍能維持組織需求和支持這些需求的過程之間的平衡。該區域不被稱為半影區，因為它可以長時間無限期地存在而不會進入梗塞的核心。