铅中毒（土星症）

铅中毒初期症状通常轻微，但可能会发展为急性脑病或不可逆的器官功能障碍，并通常导致儿童认知障碍。诊断依据是全血铅浓度。治疗包括停止铅暴露，有时可使用二巯基丁二酸钙或乙二胺四乙酸钙钠进行螯合治疗，可联合使用硫醇。

含铅涂料一直广泛使用到 20 世纪 60 年代，20 世纪 70 年代初使用得较少，并于 1978 年逐步淘汰。因此，含铅涂料在老房子中仍然存在一定的风险。铅中毒通常是由于吞食松散的、剥落的含铅涂料引起的。在房屋翻修期间，患者可能会接触到在重新粉刷表面准备过程中积累的大量空气中的铅。涂层不足的铅陶瓷（常见于美国境外）可能会浸出铅，尤其是当陶瓷与酸性物质（如水果、可乐、西红柿、苹果酒）接触时。受铅污染的自制威士忌或民间疗法可能是中毒源，意外吞食或组织污染外来铅物体（如子弹或鱼坠）也可能是中毒源。软组织中的子弹会增加血铅水平，但这个过程需要数年时间。职业暴露包括电池制造、回收利用、镀金、制铜、玻璃制造、管道切割、焊接、冶炼、制陶和染色。一些民族化妆品和进口草药含铅，可能导致游客暴发铅中毒。使用铅制品的人吸入含铅汽油（美国没有）的烟雾，也可能导致铅中毒。

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铅中毒（土星中毒）的症状

铅中毒通常为慢性疾病，可能不会引起急性症状。无论是否伴有急性症状，中毒最终都会产生不可逆的后果（例如，认知障碍、周围神经病变、进行性肾衰竭）。

当全血铅浓度长期>10 μg/dL (0.48 μmol/L)时，认知障碍的风险会增加，尽管较低浓度下也可能发生。血铅浓度>50 μg/dL (>2.4 μmol/L)时，可能出现其他症状（例如腹部绞痛、左侧腰痛、便秘、震颤、情绪波动）。血铅浓度>100 μg/dL (>4.8 μmol/L)时，可能会出现脑病。

儿童急性铅中毒可导致烦躁不安、注意力下降和急性脑病。脑水肿通常在1-5天后出现，导致持续性剧烈呕吐、步态失调、意识改变、严重抽搐和昏迷。脑病发作前，患者可能出现数周的烦躁不安和玩耍活动减少。儿童慢性铅中毒可导致智力障碍、癫痫、攻击性行为、发育迟缓、慢性腹痛和贫血。

成人职业中毒通常在数周或数年后出现症状（如性格改变、头痛、腹痛、神经病变）。脑病并不常见。

由于铅会干扰血红蛋白的正常生成，儿童和成人都可能出现贫血。吸入四乙基铅或四甲基铅（来自含铅汽油）的儿童和成人，除了典型的铅中毒症状外，还可能出现中毒性精神病。

典型并发症的症状和治疗

中毒	症状	治疗
抗胆碱酯酶抑制剂	血管性水肿、动脉低血压	活性炭；支持治疗；对于血管性水肿，肾上腺素、抗组胺药或糖皮质激素可能有效
乙酰甲胺磷	参见 FOS	-
扑热息痛	请参阅相关章节中的对乙酰氨基酚中毒
乙酰苯胺 苯胺染料和油 氯苯胺 非那西丁（乙酰苯乙胺、苯乙酰胺）	由于高铁血红蛋白和硫血红蛋白的形成而引起的发绀、呼吸困难、全身无力、头晕、心绞痛、皮疹、呕吐、谵妄、抑郁、呼吸和循环衰竭	食入：活性炭，然后按吸入方法处理。皮肤接触：脱去衣服，用肥皂和水清洗，然后按吸入方法处理。 吸入：O2 、呼吸支持；输血；严重紫绀时，静脉注射亚甲蓝（亚甲蓝）溶液1-2mg/kg
醋酸	低浓度：对粘膜有中度刺激。 高浓度：见腐蚀性中毒	冲洗和稀释维持治疗
丙酮 酮体 玩具模型用胶水或水泥 指甲油溶剂	食入：与吸入相同，但直接作用于肺部除外。吸入：支气管刺激、肺炎（肺充血和水肿、呼吸减弱、呼吸困难）、中毒、昏迷、酮症、心律失常。	移除源头，呼吸支持0及输液治疗，纠正代谢性酸中毒
乙腈 美容美甲贴	转化为氰化物，引起氰化物中毒的典型症状	参见氰化物
乙酰苯胺	参见乙酰苯胺	-
乙炔气	参见一氧化碳	-
乙酰水杨酸	参见相关章节中的乙酰水杨酸和其他水杨酸盐中毒
酸和碱	请参阅相关章节中有关酸和碱的种类（例如硼酸、氟化物）以及腐蚀性物质中毒或皮肤和眼睛接触中毒的说明。
玩具模型用胶水或水泥	参见丙酮、苯（甲苯）、石油馏分	-
乙醇 白兰地威士忌 其他烈性酒	情绪不稳定、协调性丧失、潮热、恶心、呕吐、从昏迷到昏迷失去意识、呼吸抑制	支持治疗，静脉注射葡萄糖以预防低血糖
异丙醇 酒精清洁剂	头晕、动作不协调、意识障碍（从昏迷到昏迷）、胃肠炎、出血性胃炎、动脉低血压，无视网膜损伤或酸中毒	支持治疗、静脉注射葡萄糖、纠正脱水和电解质紊乱；胃炎 - 静脉注射 H1 受体阻滞剂或 H,K-ATPase 抑制剂
甲醇（甲醇、木醇） 防冻液 油漆稀释剂 幸运的	成人服用60-250毫升或儿童服用8-10毫升（2茶匙）时毒性较大；潜伏期12-18小时；头痛、乏力、小腿肌肉痉挛、头晕、抽搐、视网膜损伤、视力模糊、酸中毒、呼吸减弱	甲吡唑（15 mg/kg，然后每 12 小时 10 mg/kg）；替代治疗：静脉注射 10% 乙醇和 5% 葡萄糖或 0.9% 氯化钠；乙醇负荷剂量为 10 ml/kg，持续一小时，然后每小时 1-2 ml/kg，以维持血液乙醇浓度为 100 mg/dL（22 mmol/L）；血液透析（确定性治疗）

铅中毒（铅中毒）的诊断

对于具有特征性症状的患者，应怀疑铅中毒，但此类症状通常不明显，诊断常常被延误。检查包括全血细胞计数和血浆电解质、血尿素氮、肌酐和血糖测定，以及血铅浓度。进行腹部X光检查以检测不透射线的铅颗粒。对儿童，需拍摄长管状骨的X光片。干骺端的水平铅带表明红细胞生成不足和儿童骨骼骨化区钙沉积增加，这是铅或其他重金属中毒的体征，尽管这些体征并非绝对。正细胞性或小细胞性贫血提示铅中毒，尤其是在网织红细胞计数升高或血液中嗜碱性粒细胞颗粒增加时。然而，这些测试的特异性也很有限。如果血铅浓度> 10 μg/dL，则诊断可靠。

由于血铅水平测量并非总是可行且费用昂贵，因此可以使用其他初步或筛查测试来检测铅中毒。毛细管血铅检测准确、廉价且快速。然而，任何阳性检测结果仍应通过测量血铅水平来确认。红细胞原卟啉（也称为锌原卟啉或游离红细胞原卟啉）的测量通常不准确，因此很少使用。

CaNa-EDTA铅动员试验以前用于诊断和治疗，但大多数毒理学家认为该试验已经过时，因此不再常规使用。

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铅中毒（铅中毒）的治疗

所有患者均应与铅接触源隔离。如果腹部X光片上可见铅颗粒，则使用含聚乙二醇的电解质溶液进行全肠冲洗，成人灌注速度为1000-2000毫升/小时，儿童灌注速度为25-40毫升/千克/小时，直至复查X光片显示无残留铅。如果中毒是由子弹引起的，则应手术取出子弹。血铅浓度>70 μg/dL (>3.40 μmol/L) 的儿童和所有出现神经系统症状的患者均应住院治疗。急性脑病患者应入住重症监护病房。

螯合剂[例如，琥珀酸二钠（内消旋-2,3-二巯基琥珀酸）、乙二胺四乙酸钙钠、硫醇]用于将铅结合成可从体内排出的形式。螯合治疗应在经验丰富的毒理学家监督下进行。螯合治疗适用于出现中毒症状且血铅水平 > 70 μg/dL 的成人，以及患有脑病或血铅水平 > 45 μg/dL (> 2.15 μmol/L) 的儿童。肝肾功能不全是螯合剂的相对禁忌症。螯合剂不应给予仍接触铅的患者，因为螯合治疗可能会增加胃肠道对铅的吸收。螯合治疗只能去除相对少量的金属。如果体内铅水平高，则可能需要在多年内重复该过程多次。

脑病患者可采用硫醇钠（Unithiol）治疗，剂量为每4小时肌肉注射75毫克/平方米（或4毫克/千克），以及每日一次静脉注射1000-1500毫克/平方米乙二胺四乙酸钙钠。为防止铅进入脑部，首次给予硫醇钠后应至少间隔4小时给予乙二胺四乙酸钙钠。根据铅浓度和症状严重程度，可在多次给药后暂停硫醇钠治疗。硫醇钠-乙二胺四乙酸钙钠联合治疗持续5天，随后停药3天。之后将评估长期螯合治疗的适应症。

无脑病的患者通常给予二巯基丁二酸（10 mg/kg，每8小时一次，口服，共5天），之后每12小时口服10 mg/kg，共14天。如果症状持续，可考虑给予硫醇（50 mg/m²，每4小时一次，深层肌肉注射）加乙二胺四乙酸钙钠（1000 mg/m²，每日一次，静脉注射）治疗，共5天。

由于存在呕吐风险，Unithiol 需与肠外或口服液体同时给药。Unithiol 还可能引起注射部位剧烈疼痛、多种全身症状，以及在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患者中导致中度至重度急性血管内溶血。该药物不应与铁补充剂同时服用。Unithiol 由花生衍生物制成，因此不适用于花生过敏或疑似花生过敏的患者。

乙二胺四乙酸钙钠可能引起血栓性静脉炎，可通过静脉注射而非肌肉注射（浓度低于0.5%）来预防。开始使用乙二胺四乙酸钙钠治疗前，应检查泌尿道功能是否正常。乙二胺四乙酸钙钠的严重反应包括肾衰竭、蛋白尿、镜下血尿、发热和腹泻。肾毒性与剂量相关，且在大多数情况下是可逆的。乙二胺四乙酸钙钠的不良反应很可能是由于锌缺乏所致。

琥珀酸的常见不良反应包括皮疹、胃肠道症状（如厌食、恶心、呕吐、腹泻、金属味）和肝酶暂时升高。

应仔细评估血铅浓度 > 10 μg/dL 的患者，并建议他们或其父母注意铅保护。

预防铅中毒（铅中毒）

有风险的患者应定期测量血铅水平。降低家庭中毒风险的措施包括定期洗手、清洗儿童玩具、奶嘴和家中各种表面。饮用水、室内油漆（1978 年后建造的建筑物除外）以及美国境外生产的陶瓷均应进行铅含量检测。从事与铅接触工作的人员应穿戴适当的个人防护装备，回家前更换靴子和衣物，睡前淋浴。