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排尿障礙的發病機制

 
,醫學編輯
最近審查:16.05.2018
 
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為了了解排尿和排便的發病機制,對調節它們的系統造成不同程度的損害,我們首先必須關注膀胱和直腸的神經支配機制。

通過平滑肌逼肌進行膀胱伸展和排尿期間尿液積聚和收縮的功能。排空過程中逼尿肌的增效劑是腹部按壓和會陰的肌肉。膀胱向尿道的退出由兩個括約肌閉合 - 平滑肌內部和條紋外部。逼尿肌和括約肌功能往復:當排空膀胱是減少逼尿肌和放鬆括約肌,膀胱逆相關,即關閉,鬆弛逼尿肌括約肌和減少...

膀胱功能的控制主要是副交感神經。膀胱的脊髓副交感神經中樞位於脊髓錐體內,位於骶骨節段SII-SIV外側角的核內。

核的纖維首先通過叢神經叢的結構,然後進入直腸的兩側,並連接下腹交感神經,形成叢叢。節後副交感神經纖維支配膀胱,其頸部,尿道的平滑肌。部分節前神經終止於膀胱厚度的壁內神經節,引起膀胱部分或完全去神經支配自動排尿。一般來說,副交感神經刺激伴隨著逼尿肌和內括約肌鬆弛的減少。結果,膀胱被清空。對副交感神經通路的損傷導致膀胱衰弱。

節前交感神經纖維開始於脊髓節段TXI,TXII,LI,LII的外側角的中間外側核中。其中一些穿過交感神經乾,終止於腸系膜下和下腹叢。節後神經元從這裡發送到膀胱壁和內括約肌的平滑肌。節前交感神經的另一部分終止於膀胱頸周圍的叢叢或膀胱壁的壁內神經節。

組織化學研究已經揭示了大量圍繞膀胱和尿道,特別是他們中的很多腎上腺素能神經末梢的膀胱和尿道近端(α-腎上腺素能受體)的基礎上,少 - 在膀胱(的α-腎上腺素能受體)的身體。所述α-腎上腺素能受體的刺激引起輸出電阻的增加(降低內括約肌)和β-腎上腺素能受體的刺激導致身體膀胱(逼尿肌鬆弛)的鬆弛。在動物實驗中,證實了逼尿肌副交感神經節中存在α-腎上腺素能受體。假設膀胱的交感神經控制是通過交感神經對副交感神經節中傳播的影響來介導的。因此,交感神經刺激使逼尿肌收縮和內括約肌,這導致增加膀胱充盈和尿液從中疏散抑制鬆弛。據信交感神經的失敗不會導致排尿障礙。

膀胱的外括約肌是橫紋肌,並且由於骶節(SII-SIV)的前角的細胞而受到體細支神經支配。儘管它處於任意控制之下,但只有在尿液通過內部括約肌時才會打開,而它仍保持打開直到膀胱完全排空。

從膀胱腹下神經靈敏度部尿道粘膜進行傳入衝動造成骨盆和陰部神經。一些這些纖維的是將脊髓的後角,通過參與脊髓反射弧的形成(在SII-SIV水平)在薄的梁(梁戴高樂)構成的腦的上升,部分,提供一個感覺小便的衝動和任意它的存在。

根據大多數作者的觀點,小便的皮質中心位於中心葉。還有一個關於其在中央前回中定位在臀部肌肉中心區域的意見。皮質脊髓纖維通過脊髓的前側和外側柱,並與脊髓核具有雙向連接。皮層下中心位於視丘,下丘腦區域和其他部門。這方面的研究尚未完成。

因此,膀胱的功能是基於脊髓反射,當它們排空並閉合時,它們處於相互關係。這些無條件的反射從屬於皮層效應,已經根據條件反射原理導致任意排尿。

排便行為的解剖和功能關係與排尿相似。從直腸出口由平滑肌內括約肌閉合,不自主地運作,以及交叉條紋的外括約肌任意作用。輔助的作用是發揮會陰部肌肉,尤其是肌肉。一旦致減小其縱向和環形肌公開內括約肌結腸,糞便蠕動反射接收來自核II-IV骶段副交感神經支配。這些纖維是骨盆神經的一部分。開始於I-II腰段橫向角的中間外側核的交感神經接近平滑肌內括約肌。交感神經刺激導致蠕動抑制。直腸的外部任意括約肌通過陰部神經接受來自脊髓前角裝置的衝動。

在直腸壁以及膀胱中,都有一個壁內神經叢,因此直腸的自主功能可以在去神經支配的條件下進行。

來自直腸的敏感纖維通過後根進入脊髓。這些纖維中的一部分參與脊髓反射弧的形成,另一部分在腦中上升,引起排便感。根據大多數作者的研究,排便的皮層中心位於中央前回的上部。從皮質到脊髓中心的導線穿過脊髓的前部和前外側列。皮層下器械位於下丘腦,即腦幹的核。當大便進入直腸並向肛門開口前進時,會產生傳入皮層的傳入衝動。通過減少盆底肌肉和外括約肌的橫紋肌可以任意延遲排便。在直腸蠕動,平滑肌內括約肌鬆弛和外括約肌開放的情況下進行任意排便行為。同時,腹部按壓的肌肉協同減少。

排便時脊髓反射弧無條件反射活動,以及排尿時,是更複雜的更高一級的機制恆定控制下,特別是皮質中心,其功能是由相關的條件來決定。排尿障礙的發病機制是違反由神經系統的各種損傷引起的結構缺陷導致排尿和排便障礙並結合病理條件的關係。

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