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Ozena - 原因和發病機制

 
,醫學編輯
最近審查:08.06.2019
 
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Ozena發展的原因尚未闡明。它的發生有很多理論:

  • 飲食是最常見的理論之一;生活在衛生和衛生條件差,營養不良的人往往生病;
  • 腳氣病理論 - 缺乏維生素A和D,根據其他數據 - K和B組;
  • 解剖學 - 基於頭骨結構,美國人的腔和鼻咽的特點;
  • 遺傳性;
  • 傳染性 - 主要作用是從oena(棒狀桿菌,變形桿菌)患者的鼻粘液中播種的各種微生物群落,但最常播種的是肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae ozaenae); 它在這種病理學中起主導作用;
  • 非感染性(神經營養不良) - 在ozena的發生中,侵犯營養和內分泌系統或交感神經支配是最重要的,這導致鼻腔營養不良的過程; 營養障礙隨後導致骨軟化,骨吸收和上皮化生。

自十九世紀末以來,傳染性理論已成為主導。1885年,Lovenberg在ozen患者中發現了囊狀雙球菌,並於1893年發現。Abel在純培養物中分離出這種微生物,研究其性質並將其命名為Bacillus mucosas ozaenae。目前,傳染性理論和肺炎克雷伯氏菌的作用可以被認為是證明。

Ozena的發病機制

該過程始於肺粘膜克雷伯氏菌(Klebsiella pneumoniae ozaenae)進入鼻粘膜表面,有時進入上呼吸道的其他部位。微生物具有膠囊並且僅位於粘膜表面上,引起其炎症。在第一個相當長的時期內的炎症過程具有卡他性形式,其特徵在於每天高達4升的大量液體粘液分泌。然後出現粘液膿性分泌物,伴有大量白細胞和淋巴細胞,以及莢膜細菌本身。

隨後,秘密變得厚實,粘稠,粘稠,這導致其滯留在鼻腔中並形成結皮,因為在此期間鼻呼吸尚未受到干擾。

同時,粘膜表面上的毒力克雷伯氏菌(Klebsiella pneumoniae ozaenae)毒株合成大量莢膜多醣,由於對血管的影響而導致營養受損(它們的壁發炎,管腔變窄)。

隨後肺炎克雷伯氏菌臭鼻桿菌引起菌群失調在鼻腔中,骨和粘膜的功率的緩慢劣化,導致變性過程的進展伴隨著已幹,困難鼻吸氣,鼻腔的延長,大量具有僅用於ozeny令人不快的氣味的特性結殼(臭,甜蜜,噁心)。

Oeeen的特徵在於鼻腔壁的所有組織萎縮,粘膜,血管變薄。當Ozen,圓柱形上皮的化生顯著時,它完全退化成扁平的,脫落的,並形成結殼的基礎。角化上皮對流體是不可滲透的,與此相關,即使在存在大量腺體的情況下,粘膜也不會被粘液軟化。在腺體和血管周圍的上皮下層中,觀察到明顯的白細胞浸潤。腺體數量減少,它們被結締組織取代。海綿狀組織變空,在血管中觀察到類似閉塞性動脈內膜炎的過程。鼻甲的骨層含有大量的破骨細胞 - 吸收骨骼的細胞。殼的骨基被吸收並被結締組織取代。蛋白質的破壞伴隨著吲哚,糞臭素和硫化氫的形成,這決定了鼻子的惡臭。

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重要的是要知道!

Genyantritis是一種複雜的疾病,與普通感冒不同,它不會自行傳播,並且會對嚴重的生物體產生嚴重危害。經常發生的第一個跡像是,沒有預測到任何可怕的事情:鼻腔排出物不多,溫度稍微升高(不超過37度),活力下降。 閱讀更多...

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