Ozena：原因和發病機制
最近審查：23.04.2024
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Ozena發展的原因尚未闡明。它的發生有很多理論：
- 飲食是最常見的理論之一;生活在衛生和衛生條件差，營養不良的人往往生病;
- 腳氣病理論 - 缺乏維生素A和D，根據其他數據 - K和B組;
- 解剖學 - 基於頭骨結構，美國人的腔和鼻咽的特點;
- 遺傳性;
- 傳染性 - 主要作用是從oena（棒狀桿菌，變形桿菌）患者的鼻粘液中播種的各種微生物群落，但最常播種的是肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae ozaenae）; 它在這種病理學中起主導作用;
- 非感染性（神經營養不良） - 在ozena的發生中，侵犯營養和內分泌系統或交感神經支配是最重要的，這導致鼻腔營養不良的過程; 營養障礙隨後導致骨軟化，骨吸收和上皮化生。
自十九世紀末以來，傳染性理論已成為主導。1885年，Lovenberg在ozen患者中發現了囊狀雙球菌，並於1893年發現。Abel在純培養物中分離出這種微生物，研究其性質並將其命名為Bacillus mucosas ozaenae。目前，傳染性理論和肺炎克雷伯氏菌的作用可以被認為是證明。
Ozena的發病機制
該過程始於肺粘膜克雷伯氏菌（Klebsiella pneumoniae ozaenae）進入鼻粘膜表面，有時進入上呼吸道的其他部位。微生物具有膠囊並且僅位於粘膜表面上，引起其炎症。在第一個相當長的時期內的炎症過程具有卡他性形式，其特徵在於每天高達4升的大量液體粘液分泌。然後出現粘液膿性分泌物，伴有大量白細胞和淋巴細胞，以及莢膜細菌本身。
隨後，秘密變得厚實，粘稠，粘稠，這導致其滯留在鼻腔中並形成結皮，因為在此期間鼻呼吸尚未受到干擾。
同時，粘膜表面上的毒力克雷伯氏菌（Klebsiella pneumoniae ozaenae）毒株合成大量莢膜多醣，由於對血管的影響而導致營養受損（它們的壁發炎，管腔變窄）。
隨後肺炎克雷伯氏菌臭鼻桿菌引起菌群失調在鼻腔中，骨和粘膜的功率的緩慢劣化，導致變性過程的進展伴隨著已幹，困難鼻吸氣，鼻腔的延長，大量具有僅用於ozeny令人不快的氣味的特性結殼（臭，甜蜜，噁心）。
Oeeen的特徵在於鼻腔壁的所有組織萎縮，粘膜，血管變薄。當Ozen，圓柱形上皮的化生顯著時，它完全退化成扁平的，脫落的，並形成結殼的基礎。角化上皮對流體是不可滲透的，與此相關，即使在存在大量腺體的情況下，粘膜也不會被粘液軟化。在腺體和血管周圍的上皮下層中，觀察到明顯的白細胞浸潤。腺體數量減少，它們被結締組織取代。海綿狀組織變空，在血管中觀察到類似閉塞性動脈內膜炎的過程。鼻甲的骨層含有大量的破骨細胞 - 吸收骨骼的細胞。殼的骨基被吸收並被結締組織取代。蛋白質的破壞伴隨著吲哚，糞臭素和硫化氫的形成，這決定了鼻子的惡臭。
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