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健康

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Ozena - 起因和發病機制

 

湖的原因

湖的發展原因迄今尚未明確。它的發生有很多理論:

  • 營養食品 - 最常見的理論之一,生活條件惡劣和飲食不佳的人患上了碗病;
  • 根據其他數據 - 維生素A和維生素D的缺乏理論,K和B組;
  • 解剖學 - 顱骨結構的基礎,鼻竇和鼻咽腔;
  • 遺傳性;
  • 感染性疾病 - 各種菌群發揮了重大作用,在患者oeenoy(棒狀桿菌,變形桿菌)的鼻涕接種,但最常用種植肺炎克雷伯菌臭鼻桿菌; 在這種病理學中被指定為主角;
  • 非感染性(NEURODYSTROPHIC) - 中的ozeny違反植物神經系統和內分泌系統,或交感神經支配,這導致在鼻腔中退化過程中更為重要的事件; 營養障礙隨後導致骨軟化,骨吸收和上皮化生。

從十九世紀末開始,傳染病理論盛行擴散。1885年,Lovenberg在ozona患者中發現了一種莢膜雙球菌,1893年,阿貝爾在純培養物中挑出了這種微生物,研究了它的性質,並將其命名為酵母菌粘膜菌(Bacillus mucosas ozaenae)。目前,肺炎克雷伯氏菌的感染理論和作用已被證實。

湖的發病機制

該過程始於肺炎克雷伯氏菌Ozaenae進入鼻腔粘膜表面,有時是上呼吸道的其他部分。微生物具有膠囊並且僅位於粘膜表面上,引起其炎症。在第一個相當長的時期內,炎症過程具有卡他性形式,其特徵在於每天高達4升的大量液體粘液分泌。那麼有大量白細胞和淋巴細胞的粘液膿性排出物,以及囊狀細菌本身。

隨後,由於在此期間鼻呼吸尚未受到干擾,秘密變得稠密,粘稠,粘稠,這引起其在鼻腔中延遲並形成結皮。

與此同時肺炎克雷伯氏菌的強毒株的粘膜表面上臭鼻桿菌中合成大量莢膜多醣,這會導致由於對血管的影響營養障礙(它們的壁發炎,管腔變窄)。

隨後肺炎克雷伯氏菌臭鼻桿菌引起菌群失調在鼻腔中,骨和粘膜的功率的緩慢劣化,導致變性過程的進展伴隨著已幹,困難鼻吸氣,鼻腔的延長,大量具有僅用於ozeny令人不快的氣味的特性結殼(臭微甜,令人作嘔)。

Oeena的特徵是鼻腔壁的所有組織萎縮,粘膜變薄,血管萎縮。在湖中,圓柱形上皮的化生是急劇表達的;它完全退化成扁平上皮,脫落並形成結皮的基礎。角質化上皮對液體是不可滲透的,即使在存在大量腺體的情況下,粘膜也不會被粘液軟化。在腺體和血管周圍的亞精子層中,有明顯的白細胞浸潤。腺體數量減少,它們被結締組織取代。海綿狀組織倒空,在血管中有一個類似於消除動脈內膜炎的過程。鼻腔的骨質層含有大量的破骨細胞 - 溶解骨的細胞。殼的骨基底溶解並被結締組織取代。蛋白質的破壞伴隨著吲哚,分散物和硫化氫的形成,這決定了鼻子的惡臭。

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