門脈高壓：症狀

門脈高壓的症狀和儀器數據

1. 門脈高壓的最早症狀是腸胃脹氣（“雨前風”），腸道飽脹感，噁心，整個腹部疼痛，食慾下降。
2. 通常，“營養不良症狀”（皮下組織表現不良，皮膚乾燥，肌肉萎縮）。
3. 腹壁靜脈擴張，通過肚臍和腹部兩側的皮膚半透明。隨著沿圓形靜脈或臍周靜脈周圍的嚴重血液循環，形成靜脈叢（“水母頭”）。
4. 與門靜脈高壓症的進展發展腹水（它是最有特點的肝內門靜脈高壓症），此外，在腿腫脹，從食道靜脈曲張和胃，直腸，出血可以流鼻血。
5. 脾腫大不同程度的嚴重程度（取決於引起門脈高壓發展的疾病的性質）。它通常伴隨著脾功能亢進症（全血細胞減少症：貧血，白細胞減少症，血小板減少症）的發展。
6. 肝腫大不同程度的嚴重程度（取決於導致門靜脈高壓發展的原因）。肝臟密集，有時疼痛，邊緣尖銳。隨著肝硬化，它是塊狀的，再生節點被探測（這些情況必須與肝癌區分）。
7. 當長期和嚴重門脈高壓的發展門戶腦病，這是頭痛，頭暈，記憶力減退，睡眠障礙公式（晚上失眠，嗜睡白天）表現，嚴重的腦病出現幻覺，妄想，患者的中樞神經系統的神經系統體徵不當行為。

不同形式的門靜脈高壓症（取決於該區域的位置）具有其臨床特徵。

門靜脈高壓的超肝形式的特徵在於：

• 腹水早期發展，不適合利尿治療;
• 顯著肝脾腫大，脾臟增加相對較少;
• 肝臟劇烈疼痛。

門靜脈高壓子標題形式具有以下特點：

• 主要症狀是脾腫大，脾功能亢進;
• 肝臟通常不會放大;
• 亞肝門靜脈高壓通常發展緩慢，將來會出現多處食管胃出血。

肝內門脈高壓形式具有以下獨特的臨床特徵：

• 早期症狀有持續性消化不良綜合徵，脹氣，週期性腹瀉，體重減輕;
• 晚期症狀：顯著的脾腫大。靜脈曲張可能有出血，腹水，脾功能亢進;
• 高血壓hepatolienal類型肝內疼痛在腹部的局部，特別是在左上象限的患病率，腹腔鏡顯示在胃和脾大彎停滯靜脈，而FEGDS靜脈曲張即使在食道的最高部位發現;
• 以腸 - 腸系膜型肝內門脈高壓為主，疼痛局限於臍部周圍，髂骨區域或肝臟區域; 腹腔鏡檢查發現靜脈主要位於膈肌，肝臟，圓韌帶，腸道。通過食管鏡檢查，食管靜脈曲張沒有明顯表達。

門靜脈高壓的主要病因形式的臨床特徵

增加門靜脈血流量

1. 動靜脈瘺。

動靜脈瘺是先天性和後天性的。觀察先天性瘺與遺傳性出血性毛細血管擴張症。

獲得性動脈 - 靜脈瘤由於創傷，肝活檢，肝或脾動脈動脈瘤破裂而形成。有時動靜脈瘤伴隨肝細胞癌。

在動靜脈瘺中，有肝動脈和門靜脈或脾動脈和脾靜脈的組合。瘻管的存在導致血液流入門靜脈系統。臨床上，患者有門靜脈高壓症狀。三分之一的患者有腹痛。診斷動靜脈瘺的主要方法是血管造影。

2. 脾腫大，與肝病無關。

在這種情況下，門靜脈高壓症是由骨髓增生性疾病引起的，主要是骨髓纖維化（白血病性骨髓瘤）。

骨髓纖維化的主要診斷標準是：

• 表現為脾大，肝腫大少;
• 具有中性粒細胞轉變的白細胞增多，通常具有公式的顯著復興（成髓細胞，中性粒細胞的出現）;
• 貧血;
• 高血小板增多症（血小板在功能上較差）;
• 脾臟，肝臟（髓外造血）造血功能的三倍化生;
• 來自髂骨的trepanobiobtate中顯著的骨髓纖維化;
• 髓管變窄，骨盆骨，椎骨，肋骨，長管狀骨的X光片上的皮層增厚。

3. 門靜脈海綿狀血管瘤。

該病的病因和發病機制尚不清楚。許多專家認為它與生俱來的，其他人 - 收購（發生，隨後再通早期門靜脈血栓形成）。當疾病是柵極維也納海綿體angiomu網絡或小口徑的多個容器。本病表現在童年門靜脈高壓或門靜脈血栓形成，由食管靜脈曲張和胃，腸梗死，肝昏迷並發出血。預測是不利的門靜脈高壓症的臨床症狀發作後的預期壽命 - 3-9年。主要的診斷方法kavernomatoza門靜脈造影。

4. 門靜脈或脾靜脈血栓形成或閉塞

取決於門靜脈血栓形成（pylethrombosis）分離的定位根性（根性）血栓形成，其中侵染脾維也納或（很少）是流入共幹其他脈; 幹-與在脾靜脈匯合處和門靜脈，和之間的區域中的門靜脈閉塞終端-血栓在肝臟緯度\靜脈的分支的定位。

孤立的脾靜脈阻塞引起左側門靜脈高壓症。其原因可能是導致門靜脈阻塞的任何因素。尤其重要的是胰腺疾病，如癌症（18％），胰腺炎（65％），假性囊腫和胰腺切除術。

如果梗阻開發遠端胃左靜脈，絡的血液，繞過脾靜脈匯合處進入胃短靜脈，然後進入胃的底部和食管的下部，流出到胃左和門靜脈。這導致了胃底部的非常顯著的曲張靜脈; 食道下部的靜脈稍微擴大。

幽門螺桿菌病的主要原因：

• 肝硬化（伴有門靜脈血流減慢）; 25％的樁患者發現肝硬化;
• 增加血液凝固性（紅細胞增多症，骨髓血栓形成，血栓性血小板增多症，脾切除術後的狀況，口服避孕藥等）;
• （來自外部的門靜脈壓力（腫瘤，囊腫，淋巴結）;
• 靜脈粥樣硬化（由於先天性門靜脈狹窄導致靜脈壁發炎）;
• 炎症在門靜脈（門靜脈炎），有時由於炎症的肝內膽管（膽管炎），胰腺在敗血症的過渡（特別是當臍敗血症經常在兒童）;
• 在創傷期間（特別是在腹部器官手術期間）損傷門靜脈壁;
• 原發性肝癌（副腫瘤過程），胰頭癌（門靜脈壓迫）;
• 在13-61％的所有門靜脈血栓病例中，其病因未知（特發性血栓形成）。

急性樁的主要症狀：

• 更常見於脾切除術後發生紅細胞增多症，肝硬化
• 腹部劇烈疼痛;
• 血腥嘔吐;
• 崩潰;
• 迅速發展腹水（有時出血）;
• 肝臟不擴大; 如果門靜脈急性血栓形成發生在肝硬化患者中，則存在肝腫大;
• 黃疸缺席;
• 在伴有嗜中性粒細胞轉變的血液白細胞增多症中;
• 當附著腸系膜動脈血栓形成時，有急性腹部圖像的腸梗塞;
• 伴有脾靜脈血栓形成，左側胸脅脈動性疼痛，脾臟增大。

結果通常是致命的。

如果腹部創傷，肝臟手術和門靜脈系統突然出現門靜脈高壓症，則需要懷疑有急性樁。

急性樁的預後很差。完全阻塞門靜脈導致胃腸出血，腸梗塞，急性肝細胞功能不全的幾天內死亡。

慢性pyrethrombosis流動很長時間 - 從幾個月到幾年，以下臨床表現是特徵性的。

• 基礎疾病跡象;
• 右上腹，上腹部，脾臟疼痛程度不等;
• 脾腫大;
• 肝臟腫大不是特徵性的，除了肝硬化的病例外;
• 消化道出血（有時這是小腦疾病的第一症狀）;
• 腹水（某些患者）;
• 門靜脈在肝硬化背景下的血栓形成以腹水突然發展，門靜脈高壓的其他徵象和肝功能急劇惡化為特徵。

脾臟的數據證實了樁的診斷，而不是超聲檢查。

特發性門靜脈血栓形成的診斷特點：腹腔鏡檢查顯示肝臟不變，伴有發達的絡脈，腹水，脾臟腫大。

樁的預後是不利的。患者死於消化道出血，腸梗塞，肝腎功能衰竭。

門靜脈的急性血栓形成（門靜脈炎） -在門靜脈或它的各部分的整個區域化膿性炎症過程。通常，門靜脈炎是炎性腹部疾病（闌尾炎，潰瘍性結腸炎，穿透胃潰瘍或十二指腸12中，破壞性膽囊炎，膽管炎，腸結核，等）或骨盆的並發症（子宮內膜炎等人）中。

主要臨床表現：

• 在基礎疾病的背景下患者病情急劇惡化;
• 伴有巨大寒戰和浮腫汗水的發燒，體溫達到40°C;
• 腹部強烈的痙攣性疼痛，通常在右上部;
• 通常有嘔吐，經常腹瀉;
• 肝臟腫大，疼痛;
• 50％的患者有脾腫大;
• 輕度黃疸;
• 實驗室數據 - 一般血液檢查：白血球配方向左移動的白細胞增多症; ESR增加; 生化血液檢查：高膽紅素血症，轉氨酶活性增加，γ-球蛋白含量增加，纖維蛋白原，類粘蛋白，觸珠蛋白，唾液酸;
• 用臍靜脈插管，在門戶系統中發現膿液。

4. 肝臟疾病

以上列出的肝臟疾病診斷為門靜脈高壓症的原因是基於適當的症狀。

• 肝硬化

所有形式的肝硬化都會導致門靜脈高壓症; 它首先阻礙門戶頻道。門靜脈血液重新分佈到側支血管內，其中一些血液被引導繞過肝細胞並直接進入纖維化間隔中的小肝靜脈。門靜脈和肝靜脈之間的這些吻合發生於隔膜內的血竇。纖維間隔內的肝靜脈進一步向外移動，直到有門靜脈分支通過竇狀隙的信息。來自門靜脈的再生單元的血液供給受到干擾，其中的血液來自肝動脈。在肝臟中，肝硬化也表現出較大的靜脈吻合。同時，大約三分之一的進入肝臟的血液通過這些分流，繞過血竇，即 繞過肝組織的功能。

門靜脈血流的部分紊亂是由再生節點引起的，這些再生節點壓縮了門靜脈的分支。這將導致後期門靜脈高壓症。然而，肝硬化時，肝靜脈楔入壓力（正弦波）和門靜脈主乾壓力幾乎相同，並且瘀滯延伸至門靜脈分支。顯然，正弦曲線決定了血流的主要阻力。由於其膠原化引起的Disse空間的變化，血竇變窄; 尤其是它可以表現為酒精性肝損傷，其中血竇中的血流量也可以由於肝細胞的腫脹而降低。因此，從門靜脈通過血竇到肝靜脈一路阻塞。

在肝動脈上，少量血液在高壓下被輸送到肝臟，大量和低壓下進入門靜脈。這兩個系統中的壓力在正弦波中均衡。正常情況下，肝動脈對保持門靜脈壓力可能不重要。隨著肝硬化，這些血管系統之間的連接由於動脈分流而變得更加擁擠。肝動脈的補償性擴張和血流量的增加促進了血竇灌注的維持。

• 其他與節點形成有關的肝臟疾病

門靜脈高壓症可引起各種非肝硬化疾病，伴有肝臟結節的形成。它們很難診斷，通常與肝硬化或“特發性”門靜脈高壓混合。帶有穿刺肝活檢的“正常”圖片並不排除這種診斷。

淋巴結再生性增生。在整個肝臟中，來自與正常肝細胞類似的細胞的單顆粒結節被漫散地確定。這些結節的外觀不伴有結締組織的增生。它們發展的原因是在腺泡水平處閉塞門靜脈的小（小於0.5mm）分支。閉塞導致受影響的腺泡萎縮，而相鄰的腺泡，其供血不受干擾，發生代償性增生，導致肝臟結節性變性。門脈高壓症在很大程度上表達，有時會出現結節出血。

出血後，超聲顯示低迴聲和等迴聲的地層，其具有無迴聲的中央部分。使用CT時，組織密度降低，但對比時不增加。

在肝活檢中，兩種肝細胞的大小不同。活檢不具有診斷價值。

最常見的結節性再生性增生伴類風濕性關節炎和Felty綜合徵。此外，淋巴結形成於骨髓增生綜合徵，血液粘稠度增加的綜合徵以及作為對藥物的反應，尤其是合成代謝類固醇和細胞抑製劑。

腔靜脈分流術用於出血食管靜脈曲張通常可以很好地耐受。

部分淋巴結轉化是一種非常罕見的疾病。在肝葉區域形成節點。在外圍，肝組織具有正常的結構或萎縮。淋巴結干擾肝臟的正常血流，導致門靜脈高壓的發展。肝細胞的功能不受干擾。纖維化通常不存在。該疾病的診斷很困難，通常只有在屍檢時才能確診。該病的病因不明。

5. 有毒物質的作用

有毒物質被內皮細胞捕獲，主要是Disse空間中的脂肪細胞（伊藤細胞）它們具有致纖維化特性並導致門靜脈小分支的阻塞和肝內門靜脈高壓的發展。

門靜脈高壓是由用於治療牛皮癬的無機砷藥物引起的。

在葡萄牙噴灑葡萄園的工人的肝臟失敗可能是由於與銅接觸。血管肉瘤的發展可能會使該疾病複雜化。

當聚合氯乙烯吸入蒸汽發生門靜脈硬化時，伴有門靜脈高壓症的發生，以及血管肉瘤。

當維生素A被中毒時，可能發生可逆的門靜脈高壓症 - 維生素A在Ito細胞中積累。對於preynusoidal纖維化和門靜脈高壓症可能會導致長期使用細胞抑製劑，例如甲氨蝶呤，6-巰基嘌呤和硫唑嘌呤。

特發性門脈高壓（門戶纖維化netsirrotichesky） -病因不明的疾病，沒有門靜脈，脈管系統的改變肝外和肝損傷中的表達的阻塞門靜脈高血壓和脾腫大表現。

這種綜合徵最早由班蒂於1882年描述。門靜脈高壓的發病機制尚不清楚。這種疾病的脾腫大不是主要的，正如Banti所建議的，但是是門靜脈高壓的後果。在肝內門靜脈有微血栓和硬化。

主要臨床表現和儀器數據：

• 脾腫大;
• 腹水;
• 胃出血;
• 肝功能正常或變化不大，肝功能衰竭晚期發展;
• 在肝活檢標本中顯示門脈纖維化，可能沒有組織學改變（必鬚髮現門脈）。
• 根據血管造影沒有出現門靜脈或脾血栓的跡象;
• 根據門靜脈導管插入或穿刺的數據，肝門靜脈壓正常或輕度升高，門靜脈高壓。

特發性門靜脈高壓症可發展為系統性硬皮病，自身免疫性溶血性貧血，甲狀腺腫，橋本甲狀腺炎，慢性腎炎。

特發性門靜脈高壓症的預後被認為是相對較好的，50％的患者從疾病開始起生活25年或更長時間。

結節性再生性增生肝臟-肝改變（局灶性或瀰漫性）的病因不明，其特徵在於通過由增殖肝細胞的結節增生性外觀，而不是由纖維組織包圍。

纖維化的缺乏是該疾病的特徵性標誌，這使得可以將其與肝硬化相區分。

主要症狀是：

• 腹水;
• 脾腫大;
• 食管和胃擴張的靜脈出血;
• 肝臟輕微腫大，表面細膩;
• 肝臟的功能測試變化很小;
• 門戶壓力急劇增加;
• 門靜脈高壓具有預見性; 肝靜脈壓力正常或輕度升高;
• 在肝活檢中註意到肝細胞的增殖而沒有纖維組織的發展。

門靜脈高壓症的發病機制尚不清楚。可能是門靜脈壓迫和脾血流量增加。常伴有類風濕性關節炎，全身性血液疾病的肝結節性增生。

局灶性結節增生是一種病因不明的罕見疾病，其特徵為出現在肝實質中，大小為2-8毫米，主要位於肝門處。同時發現門靜脈主乾髮育不良。

結節擠壓正常肝組織，促進前門靜脈高壓症的發展。肝臟的功能測試變化不大。

肝靜脈和靜脈疾病，下腔靜脈

Badda-Chiari病是肝靜脈血栓形成和隨後閉塞的主要閉塞性內側炎。

該病的病因尚不清楚。不排除自身免疫機制的作用。

當檢測到的疾病，布加增殖內殼肝靜脈，靠近他們的嘴附近或在肝靜脈的匯合下腔靜脈出發，有時該過程開始於肝靜脈的小肝內分支。分離急性和慢性疾病。

Badda-Chiari病的急性形式有以下症狀：

• 突然出現上腹部和右脅肋痛的劇烈疼痛;
• 突然有嘔吐（經常血腥）;
• 肝臟迅速增加;
• 迅速（在幾天內）腹水中含有高蛋白質的腹水（高達40g / l）; 常有腹水出血;;
• 當涉及下腔靜脈的過程時，腿部腫脹，腹部和胸部的皮下靜脈擴張;
• 高體溫;
• 1/2患者有輕度黃疸;
• 中度脾腫大，但並不總是與腹水的存在有關。

患者通常因急性肝功能不全而死於疾病的第一天。

因此，在腹部持續劇烈疼痛和門靜脈高壓迅速發展，肝腫大和肝功能衰竭的情況下，可以懷疑Budd Chiari病的急性形式。

在80-85％的患者中觀察到慢性形式的Budd-Chiari氏病，肝靜脈閉塞不完全。

疾病的症狀：

• 在該過程的早期階段有可能發生體溫過低，暫時性腹痛，消化不良症;
• 在2 - 4年內有一個發達的臨床症狀，具有以下表現：肝腫大，肝臟緻密，疼痛，有可能形成真正的肝硬化;
• 前腹壁和胸部放大的靜脈;
• 標記的腹水;
• 食道靜脈曲張出血，痔瘡;
• ESR升高，白細胞增多，血清γ-球蛋白水平升高;
• 在肝活檢中 - 明顯的靜脈充血（無心力衰竭），肝硬化的圖片;
• venogepatografiya和更低的kavografiya是可靠的診斷方法。

該疾病以嚴重的肝功能不全為終點。預期壽命從4-6個月到2年不等。

Badda-Chiari綜合徵是在許多與肝臟血管變化無關的病理狀況下，靜脈血從肝臟流出的繼發性損害。然而，目前出現了使用術語“Badd-Chiari綜合徵”來指代肝臟中的靜脈血液的複雜流出的傾向，不管其原因，封鎖必須位於從肝臟到右心房的途中。根據這一定義，建議根據封鎖的地點和機制區分4種類型的巴德 - 卡里綜合徵：

• 肝靜脈的主要紊亂;
• 有良性或惡性生長的肝靜脈受壓;
• 下腔靜脈的主要病理學;
• 肝臟原發性疾病。

Budd Chiari綜合徵和疾病的臨床圖片是相似的。在臨床情況中，還應考慮導致Badda-Chiari綜合徵的潛在疾病的症狀。

近年來，非侵入性方法（迴聲描記法，計算機斷層掃描，核磁共振成像）已被用於診斷Badd-Chiari綜合徵而不是侵入性方法（攝影術，肝活檢）。

如果懷疑Badda-Chiari綜合徵，建議首先進行肝臟超聲和彩色多普勒超聲檢查。如果使用多普勒超聲心動描記術獲得肝靜脈正常狀態的數據，則排除Badd-Chiari綜合徵的診斷。在超聲的幫助下，75％的病例可診斷Budda-Chiari綜合徵。

在非信息性超聲的情況下，應使用對比度或磁共振成像的計算機斷層掃描。

如果這些非侵入性方法不允許診斷，請使用kavografiyu，肝靜脈靜脈造影或肝活檢。

靜脈閉塞性疾病的發生是由於肝靜脈中小分支的急性阻塞而不影響較大的靜脈幹。

病因未知。在某些情況下，硫氧還蛋白中毒（烏茲別克斯坦，塔吉克斯坦，哈薩克斯坦，吉爾吉斯斯坦，亞美尼亞，克拉斯諾達爾地區，阿富汗，伊朗）發揮作用。有時疾病的原因可能是電離輻射的影響。

組織學上，在肝臟中檢測到以下變化：

• 肝靜脈的最小分支的非血栓閉塞，肝小葉中心的滯留，肝細胞的局部萎縮和壞死;
• 在亞急性和慢性形式中，發生中心細胞纖維化，隨後發生肝硬化。

這種疾病通常發生在1至6歲之間。分離急性，亞急性和慢性形式。急性型的特點是：

• 右脅肋痛急性疼痛;
• 噁心，嘔吐，經常血腥;
• 腹水（發病2-4週內發病）;
• 肝腫大;
• 中度黃疸;
• 脾腫大;
• 體重明顯減輕。

1/3的患者死於肝細胞功能不全，三分之一的患者患有肝硬化，三分之一的患者在4-6週後恢復。

亞急式的特點是：

• 肝腫大;
• 腹水;
• 功能性肝臟樣本中度變化;

後來這種疾病會慢慢發展。慢性形式是肝硬化伴門靜脈高壓。

疾病和Cruevilian-Baumgarten綜合徵

疾病和Cruevelle-Baumgarten綜合徵罕見，可能是門靜脈高壓症的病因。

Cruevelle-Baumgarten病是先天性門靜脈發育不良，肝萎縮和臍靜脈噴霧的組合。

疾病的主要表現：

• 腹壁放大的皮下靜脈絡脈（“caput medusae”）;
• 定義了肚臍上方的聽診靜脈噪聲，如果病人從枕頭抬起頭部，噪聲會增加; 當按壓肚臍上方的手掌時，噪音可以觸摸並消失;
• 脾腫大和脾功能亢進綜合徵（全血細胞減少症）;
• 疼痛vepigastria和右脅痛;
• 消化道出血;
• 持續胃腸脹氣
• 腹水;
• 門靜脈高壓（由脾測定確定）。

前景不利。患者死於消化道出血或肝功能衰竭。

Cruevelle-Baumgarten綜合徵是未配對的臍靜脈（再通）和門靜脈高壓的組合，不是先天性的，而是後天性的。

該綜合徵的主要原因是：

• 肝硬化;
• 肝靜脈閉塞或內靜脈炎。

Cruevelle-Baumgarten綜合徵在年輕女性中更常見。該綜合徵的臨床表現與Cruevelle-Baumgarten病的情況相同，但與後者不同，肝臟增加。

肝門靜脈硬化

對於肝門靜脈硬化脾腫大，脾門靜脈不閉合，肝功能亢進和門靜脈高壓症，以及部分肝髒病變是特徵性的。在這種疾病的發病機制中，有許多尚不清楚。其他名稱包括：非細胞纖維化門脈，非門脈性門脈高壓，特發性門靜脈高壓。班蒂綜合徵（已經過時的術語）也可能屬於這類疾病。該疾病的核心是對門靜脈的肝內分支和血竇內皮細胞的損傷。肝內阻力增加表明門靜脈肝內阻塞。肝硬化的原因可能是感染，中毒; 在許多情況下，原因仍然未知。在兒童中，第一種表現可能是門靜脈小分支的肝內血栓形成。

在日本，這種疾病主要發生在中年女性，其特徵在於門靜脈肝內分支的閉塞。他的病因不明。在印度，一種類似的疾病稱為非肝硬化門脈性纖維化，年輕男性患病。這種疾病與飲用水和替代藥物中砷的存在有關。由於經常性腸道感染對肝臟的長期影響，它更可能發展。

美國和英國描述了許多方麵類似疾病的病例。

肝活檢顯示硬化，有時可以消除肝內靜脈通道，但所有這些變化，尤其是纖維化可以表示為最低程度。在屍體解剖中，觀察到肝臟大門附近的大靜脈壁增厚，管腔變窄。一些變化是繼發性的，由門靜脈小分支的部分血栓形成，隨後恢復血流。通常有perisinusoidal纖維化，但它只能通過電子顯微鏡檢測。

在門靜脈造影中，顯示門靜脈的小分支變窄並且數量減少。周邊分支具有不均勻的輪廓並以銳角離開。一些大的肝內分支可能沒有填充對比物質，同時在它們周圍有非常薄的血管增殖。肝靜脈的對比檢查證實血管變化; 經常發現veinovenous吻合。

熱帶性脾腫大綜合症

這種綜合徵發生在生活在瘧疾流行區域的個體，並出現脾腫大，淋巴細胞浸潤正弦波，枯否細胞增生，增加的IgM水平和抗體惡性瘧原蟲的血清滴度。隨著化療時間的延長，抗瘧藥正在改善。門靜脈高壓症是微不足道的，靜脈曲張擴張的靜脈出血很少發生。

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客觀檢查

肝硬化是門靜脈高壓的最常見原因。在肝硬化患者中，有必要找出其所有可能的原因，包括酗酒或肝炎的跡象。在肝外門靜脈高壓症的發展中，腹腔器官的炎症疾病尤其重要（特別是在新生儿期）。違反血液凝固系統和某些藥物（如性激素）的攝入，易導致門靜脈或肝靜脈血栓形成。

歷史

• 患有肝硬化或慢性肝炎的患者
• 消化道出血：發作次數，日期，失血量，臨床表現，治療
• 以前的內窺鏡檢查結果
• 酒精中毒，輸血，病毒性肝炎B和C，敗血症的適應症（包括新生兒敗血症，敗血症引起的腹腔內病理或其他來源的），骨髓增生性疾病，接收口服避孕藥

調查

• 肝細胞衰竭的跡象
• 腹壁靜脈：
  • 位置
  • 血流方向
• 脾腫大
• 肝臟的大小和一致性
• 腹水
• 粉撲水腫
• 直腸檢查
• 內鏡檢查食管，胃和十二指腸

額外的研究

• 穿刺活檢烘烤
• 導管肝靜脈
• 腹腔器官的選擇性動脈造影
• 超聲，肝臟的計算機或磁共振成像

血液嘔吐是門靜脈高壓最常見的表現。有必要了解先前傳播的出血的數量和嚴重程度，是否導致意識障礙或昏迷以及是否進行輸血。靜脈曲張可以觀察到黑便，無血性嘔吐。缺乏在前面的內窺鏡上腹區和病理消化不良和疼痛消除了消化性潰瘍出血。

你可以識別肝硬化的病變 - 黃疸，血管芽，手掌紅斑。有必要注意貧血，腹水和前驅昏迷症狀的出現。

前腹壁靜脈

隨著肝內門靜脈高壓，一定量的血液可以從門靜脈左支流出，通過根尖靜脈進入下腔靜脈。伴有肝外門脈高壓症，腹壁外側會出現增大的靜脈。

血流分佈的性質和方向。展開的複雜的側支靜脈，從肚臍分叉，被稱為“美杜莎的頭”。這種症狀很少見，通常是一或兩個靜脈，通常是上腹部腫大。血液流出肚臍; 由於下腔靜脈受阻，血液從下往上流經上腔靜脈，進入上腔靜脈系統。由於腹水劇烈，下腔靜脈的功能性阻塞會發展，這使得很難解釋觀察到的變化。

可以通過在紅外光下拍攝前壁腹部的靜脈。

噪音

在劍突或肚臍可以聽靜脈噪聲有時擴散到心前區，乳房或骨骼肝區位置。在最輕微的壓力下表現的地方可以捕捉到振動。在心臟收縮期，噪音可能會隨著吸氣，直立或坐姿而增加。發生噪聲時佈置在月牙結合的來自門靜脈的左分支血液通過一個大臍和靜脈臍旁通路，在前腹壁靜脈 - 上層胃脘，胸廓內靜脈和腹壁下靜脈。有時靜脈噪聲也可以通過其他大靜脈旁路聽到，例如，在腸系膜下靜脈上方。收縮期動脈噪聲通常表明原發性肝癌或酒精性肝炎。

擴展前腹部靜脈，肚臍和正常肝大小稱為上述靜脈巨響的組合綜合徵Criuvelle-鮑姆加滕。其原因可能是未配對的臍靜脈，但更多的是代償肝硬化。

從劍突延伸到肚臍的噪音和“美杜莎頭部”表示遠離門靜脈左支的臍靜脈部位的門靜脈阻塞，即，對肝內門靜脈高壓症（肝硬化）。

脾

在所有情況下，脾臟都會增加，觸診發現其密集的邊緣。脾臟的大小和門靜脈壓力之間沒有明確的對應關係。年輕患者和大結節性肝硬化時，脾臟擴大到更大程度。

如果脾臟不能被觸診，或者其尺寸沒有擴大，那麼門靜脈高壓的診斷是有問題的。

在外周血揭示與脾的增加相關聯的血細胞減少症（二次“脾功能亢進”）。全血細胞減少症與網狀內皮系統的增生相關性高於門靜脈高壓症，儘管門靜脈壓力降低，但隨著門腔靜脈分流的發展，全血細胞減少症並未消失。

肝臟

小肝和大肝的重要性，所以他們的打擊應該小心確定。肝臟大小對門靜脈壓力沒有明顯的依賴性。

有必要注意觸診過程中肝臟的一致性，表面疼痛和結節狀況。肝臟溫和一致，應考慮門靜脈肝外阻塞。密度一致，肝硬化更可能。

腹水

儘管門靜脈壓力的顯著增加可能是其發展的主導因素，腹水很少由於門靜脈高壓。對於門靜脈高壓症，毛細血管中的過濾壓力增加，由此液體遊入腹腔。此外，肝硬化腹水的發展表明，除了門靜脈高壓和肝細胞衰竭。

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直腸

在乙狀結腸鏡檢查中可以檢測到肛門直腸部的靜脈曲張; 靜脈可以流血。在44％的肝硬化病例中觀察到，並且在患有靜脈曲張擴張的食管出血的患者中被擴增。它應該與簡單的痔瘡區別開來，這是與門靜脈系統無關的靜脈體腫脹。