鎂在血液中的增加和減少的原因
最近審查：23.04.2024
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出現低鎂血症的原因如下。
- 由於營養不良，腸道鎂吸收減少，吸收受損，腹瀉時間延長。這是低鎂血症在急性和慢性消化不良，小腸結腸炎，潰瘍性結腸炎，急性腸梗阻，水腫性胰腺炎，酒精中毒發展的機制。
- 由於高鈣血症，滲透性利尿或服用諸如袢利尿劑，氨基糖苷類，環孢菌素等藥物而增強的腎臟排泄鎂。任何對腎小管的損害都會導致尿液中鎂的排泄增加。大約30％的糖尿病患者發生低鎂血症，但由於血管內液體體積減少，對於嚴重的疾病形式很難檢測到。在低鎂血症的背景下，糖尿病更為嚴重。糖尿病患者尿中Mg /肌酸酐的比例與疾病臨床過程的嚴重程度成正比。
在臨床實踐中，鎂缺乏的發生率比診斷時要高（約10％的住院病人）。
鎂 - 血管緊張度調節劑之一，促進血管壁的擴張。低濃度的胞外鎂導致血管痙攣或增加它們對升壓劑的敏感性。細胞內鎂含量與動脈高血壓患者的動脈壓值相關。許多降低血壓的藥物的作用是通過鎂來實現的。在心肌梗塞死亡的患者和缺血性心髒病患者的血液中觀察到心肌中鎂含量的降低。血液中鎂濃度急劇下降可能是導致猝死的原因之一。
鎂是指降血脂劑。低鎂血症有助於動脈粥樣硬化過程的激活。針對低鎂血症的高脂血症促進了脂肪肝浸潤的進展。在低鎂血症中，肝素依賴性脂蛋白脂肪酶和卵磷脂膽固醇酰基轉移酶的活性降低。由於缺乏鎂而導致LDL清除的違反解釋了糖尿病中高脂血症的發展。
隨著鎂缺乏，血小板聚集增加，血栓形成過程被激活，因此鎂被認為是天然抗凝血劑。
低鎂血症是酗酒和戒酒的常見並發症。低鎂血症也伴有低磷酸鹽血症（嚴重甲狀旁腺功能亢進症和甲狀腺毒症）和強心甙中毒。
在評估血清中鎂的研究結果時，應始終記住可能處於壓力下的“虛假”低鎂血症，急性傳染病，血容量不足。
低鎂血症常引起低鉀血症和低鈣血症，這反映在臨床情況中。神經系統疾病包括嗜睡，意識模糊，震顫，不自主肌肉收縮，共濟失調，眼球震顫，手足抽搐和驚厥性癲癇發作。在ECG上，間隔PQ和QT延長。有時存在心房和室性心律失常，特別是接受地高辛的患者。
有時甚至在傳統的抗心律失常治療無效的情況下，可以用鎂製劑（靜脈內給藥）糾正嚴重的心律失常。
應該強調的是，身體中的鎂缺乏（以及它的過量）很難檢測到，這是由於它與血清中鎂的濃度低相關。
伴有腎功能不全的高鎂血症，鋰藥物的使用，甲狀腺功能減退症，乳酸性酸中毒，肝炎，腫瘤，使用鎂製劑背景下未診斷的腎功能衰竭。臨床表現通常在血清鎂濃度超過4毫當量/升時發展。神經肌肉疾病包括無反射，嗜睡，虛弱，癱瘓和呼吸衰竭。心血管疾病包括動脈血壓過低，心動過緩，PQ延長，心電圖QRS和QT間期，完全性房室傳導阻滯和心臟停搏。臨床失調與血清中鎂濃度的關係如下：
- 5-10meq / l - 延遲沿心臟傳導系統進行脈衝;
- 10-13 meq / l - 深度腱反射消失;
- 15meq / L - 呼吸麻痺;
- 超過25毫當量/升 - 心臟驟停在舒張期。
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