血液中镁含量过高和过低的原因

低镁血症是由于以下原因发生的。

• 由于营养不良、吸收障碍、长期腹泻等原因，肠道对镁的吸收减少。这是急性和慢性消化不良、小肠结肠炎、溃疡性结肠炎、急性肠梗阻、水肿性胰腺炎、酒精中毒等疾病中低镁血症发生的机制。
• 由于高钙血症、渗透性利尿或服用袢利尿剂、氨基糖苷类、环孢素等药物，肾脏排泄镁增加。任何肾小管损伤都会导致尿液中镁排泄增加。约30%的糖尿病患者会出现低镁血症，但在重症糖尿病中，由于血管内液体量减少，很难发现。在低镁血症的背景下，糖尿病的病情更为严重。糖尿病患者尿液中镁/肌酐比值的升高与疾病临床病程的严重程度成正比。

在临床实践中，镁缺乏症的发生率比诊断的要高（约占住院患者的 10%）。

镁是血管张力的调节剂之一，能够促进血管壁扩张。细胞外镁浓度低会导致血管痉挛或增加其对升压药物的敏感性。细胞内镁含量与高血压患者的动脉血压值相关。许多降低动脉血压的药物都通过镁来实现其作用。已发现心肌梗死患者心肌组织和冠心病患者血液中镁含量降低。血液中镁浓度的急剧下降可能是猝死的原因之一。

镁具有降血脂作用。低镁血症会促进动脉粥样硬化进程。在低镁血症的背景下，高脂血症会促进肝脏脂肪浸润的进展。低镁血症时，肝素依赖性脂蛋白脂肪酶和卵磷脂-胆固醇酰基转移酶的活性会降低。镁缺乏时低密度脂蛋白（LDL）清除受损，是糖尿病患者高脂血症发生的原因。

当镁缺乏时，血小板聚集会增加，血栓形成过程会被激活，这就是为什么镁被认为是一种天然的抗凝剂。

低镁血症是酒精中毒和酒精戒断的常见并发症。低镁血症也伴有低磷血症（严重的甲状旁腺功能亢进症和甲状腺毒症）以及强心苷中毒。

在评估血清镁测试结果时，必须始终记住“假”低镁血症，这种现象可能在压力、急性传染病和低血容量期间发生。

低镁血症常导致低钾血症和低钙血症，并会在临床表现中有所体现。神经系统症状包括嗜睡、意识模糊、震颤、不自主肌肉收缩、共济失调、眼球震颤、手足搐搦症和癫痫发作。心电图显示PQ和QT间期延长。有时还会出现房性和室性心律失常，尤其是在使用地高辛的患者中。

有时，即使在传统抗心律失常疗法无效的情况下，严重的心律失常也可以通过镁制剂（静脉注射）来纠正。

需要强调的是，由于镁与血清中镁浓度的相关性较低，因此很难检测出体内镁的缺乏（以及过量）。

高镁血症发生于肾衰竭、使用锂制剂、甲状腺功能减退、乳酸酸中毒、肝炎、肿瘤以及在未确诊肾衰竭的情况下使用镁制剂。临床表现通常出现在血清镁浓度超过4 mEq/L时。神经肌肉疾病包括反射消失、嗜睡、乏力、瘫痪和呼吸衰竭。心血管疾病包括动脉低血压、心动过缓、心电图上PQ、QRS和QT间期延长、完全性房室传导阻滞和心搏停止。临床疾病与血清镁浓度的关系如下：

• 5-10 mEq/l - 心脏传导系统中冲动传导延迟；
• 10-13 mEq/L-深腱反射消失；
• 15 mEq/l——呼吸麻痹；
• 超过 25 mEq/L - 舒张期心脏骤停。

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