慢性牙源性骨髓炎

复杂的急性骨髓炎的结果可能会变成慢性牙源性骨髓炎 - 一种严重的牙科病理学，伴有化脓性炎症反应和脓性肿块在骨组织腔中的积累。影响骨骼，骨髓以及周围的软组织，并在人体先前的敏化背景下。该疾病当然具有不同的变体，其诊断和治疗特征。 [1] ]

流行病學

在童年时期，慢性牙源性骨髓炎主要是由专性 - 贫民窟和兼性障碍性微生物引起的。脓性微生物的组成取决于患者的年龄。因此，患者年龄越大，可以讨论关联和严格的厌氧菌的数量越大。

已经发现，在牙源性骨髓炎中，微生物通常以有氧和厌氧微生物的平均五个或六种品种表示。

慢性牙源性骨髓炎在牙科医生的实践中并不罕见。它与下颌骨膜炎或慢性牙周炎一样频繁。在所有骨髓炎的病例中，牙源性病理过程的份额约为30％。这种疾病在年轻和中年人中经常发现（患病的平均年龄为25 - 35年）。男人比女人病得多。在大多数情况下，下颌受到影响。

原因 慢性牙源性骨髓炎。

慢性牙源性骨髓炎的主要原因实际上是急性骨髓炎，尚未治疗，或者对其进行了错误或不完全治疗。反过来，急性病理可能由于多种原因而发展，这与病原体通过循环系统进入骨组织密切相关。 “罪魁祸首”更多地变成细菌，较少的频率 - 病毒和真菌感染。

由于以下因素而发生骨骼的感染：

• 牙齿创伤，龋齿，其他牙科病理，包括牙周炎，骨膜炎，肉芽瘤等；
• 败血症，菌血症；
• 体内的任何急性和慢性传染病;
• 缺乏口腔卫生，或不足以仔细遵守卫生规则；
• 面部沸腾;
• 脓性耳炎，扁桃体炎；
• 猩红热;
• 脐带炎症反应（脓性 - 骨气并发症）;
• 白喉。

在童年时期，原因通常是特定的，因为它们与儿童身体的解剖和功能特征有关。因此，最常见的“小儿”原因是：

• 主动骨生长;
• 乳牙的变化和永久磨牙的形成；
• 颌面结构的改变;
• 稀疏牙板和宽管道；
• 广泛的毛细管网络;
• 不完美的免疫系统，对病理病原体的过度敏感性。

当病原体从患病或其他牙齿感染灶进入时，发生牙源性骨髓炎。 [2] ]

風險因素

• 下颌结构的生理和解剖学特征：
  • 骨系统的积极生长;
  • 更换落叶牙的变化；
  • 放大的Haversian运河;
  • 易感的骨头;
  • 感染敏感的髓样骨髓;
  • 广泛的血液和淋巴网络。
• 无特异性防御措施，因疲劳，压力，体温过低，传染病（ARVI，腺病毒等），损伤，其他病理状况而减弱。
• 与糖尿病有关的免疫病理学，无论是先天性还是被熟悉
• 一般免疫疾病，长期现有的牙源性病理学，骨髓组织和血管的不利变化。

發病

迄今为止，已知慢性牙源性骨髓炎的发育的以下致病版本：

1. 传染性 - 发型版本的Bobrov-ixer：炎症性骨反应由于毛细管血管的末端或栓时，炎症骨反应引起了感染剂的栓塞转运。血流障碍和骨营养不良导致骨坏死，随后感染需要脓性炎症的发展。
2. DR。 S. derijanov的过敏性调节版本：由于重建自身免疫体的毒性作用而发生骨骼致命，作为对重复渗透“异物”蛋白的反应。
3. 炎症反应超出了牙周边界，传染剂的主要来源和进入区域成为软组织或硬组织牙齿结构以及牙周的先前病理。
4. 不存在或不充分表现急性骨髓炎的骨膜和骨骼再生过程，这导致骨骼破坏的占主导地位以及以下破坏性焦点的形成。
。

症狀 慢性牙源性骨髓炎。

从感染进入骨骼组织到第一个病理表现的出现可能需要很长时间。起初，患者在咀嚼食物时开始感到不适，然后处于平静状态。骨膜炎开始发展。随着炎症现象的增加，临床情况扩大：

• 疼痛综合征增加，耳朵有辐射，寺庙；
• 口腔组织肿胀，牙龈变得疼痛；
• 发炎侧的牙齿在病理上流动;
• 难以咀嚼和吞咽食物；
• 在下颌牙源性骨髓炎中，有时下巴区域麻木;
• 口臭;
• 语音障碍;
• 区域淋巴结被扩大；
• 改变面部的圆度。

随着化脓性脓肿的发展，温度升高，形成了瘘管，脓性质量向外流动。

急性周期（约2周）后，病理进入了亚急性阶段：脓性质量通过瘘管出来，肿胀消退，疼痛消退，但咀嚼的问题仍然存在，牙齿仍然松动（也可能掉落）。然后直接形成牙源性骨髓炎的慢性病程。临床情况变得更加迟钝，几周内会排斥。一段时间后，坏死组织与脓液一起通过瘘管出来，或者注意到广泛的脓肿的发展。 [3] ]

首先，在加剧慢性牙源性骨髓炎时，有一般中毒的迹象：

• 温度升高；
• 一般的弱点，不适，寒意；
• DESPEPSIA;
• 患者是被动的，皮肤是苍白的，一般状况是中度至重度的。

在外部检查中，值得注意的是由于附带软组织水肿而引起的面部不对称。有一个木星样浸润，受影响的侧面的牙齿是流动的，牙龈的水肿和粘膜的过渡褶皱。组织是多血症的，牙龈在触诊时很痛苦。

区域淋巴结肿大且疼痛。患者无法张开嘴，也无法完全且不完全打开嘴。口腔中有腐烂的气味。 [4] ]

儿童的慢性牙源性骨髓炎

儿童时期牙源性骨髓炎的特征：

• 儿童过程的慢性比成年患者的频率要少得多；
• 更多的并发症，例如淋巴结炎，痰，脓肿；
• 如果病理过程扩散到牙齿的基础上，则可能发生部分adnentia；
• 额牙的病理不像磨牙那样严重；
• 小儿牙源性骨髓炎的特征是特别激烈的开始，炎症反应的快速发展和更快的恢复（提供了胜任的自由基治疗）；
• 几乎没有鞘胶形成。

階段

慢性牙源性骨髓炎的过程经历了三个阶段：

1. 在第一阶段，急性症状学降低，温度指标稳定为正常，也有陶醉的迹象。炎症反应开始后的一段时间，观察到一些缓解：疼痛综合征停止困扰，患者实际上恢复了以前的生活方式。这样的“休息”可以持续数周。同时，骨骼在骨骼中形成腔空间，瘘管孔的化脓质量几乎不会出现。在外部检查中，肿胀仅在很小的程度上出现。
2. 在第二阶段，复发性炎症形式像牙源性骨髓炎的急性形式一样，但是温度不超过 +38°C，疼痛并不严重，并且根本不存在中毒的迹象。瘘管被阻塞。脓性质量扩散到骨骼和软组织结构。可以以痰或脓肿的形式发展并发症。它们的形成会导致剧烈疼痛综合征和发烧的出现：这种情况仅在脓液反复突破后才归一化。
3. 第三阶段的特征是受影响的骨结构在慢性牙源性骨髓炎的复发背景下变形。在外部，曲率和整个骨骼的大小变化很明显。

形式

取决于临床和放射线图，以下形式的慢性牙源性骨髓炎是区分的：

• 破坏性;
• 生产;
• 破坏性生产形式。

各种形式的慢性骨髓炎共有的是一个延长的病程和周期性复发，因此该疾病需要长期治疗和医疗监督。

该疾病的任何形式都可以视为不稳定的状态，在引发因素的影响下（因病毒感染，压力，体温过低等而导致的免疫力下降）将再次表现为复发。

• 慢性牙源性骨髓炎的破坏性变体涉及很大一部分骨组织。在粘膜或皮肤区域，出现了具有突出颗粒的瘘管。 X射线表现出与Sequestra形成的骨裂解。
• 破坏性生产的变体通常在急性骨髓炎之前，并且存在继发性免疫缺陷状态。骨组织的破坏和恢复在平衡中发生。骨骼物质被扩散融合（小稀疏焦点和小隔离）。未定定义固换胶囊。
• 生产性变体否则称为增生：在面部骨骼发育的活跃时期（约12-18岁），它在儿童和年轻人中发展。这种骨髓炎的特征是特别长的病程和频繁复发（每年约7次）。这种形式的牙源性病变的致病指标：有毒的微生物和人体免疫反应弱。感染的次要焦点通常由感染的牙齿和死牙的胚胎表示。 X光片揭示了骨膜骨组织的明显分层，细小的小梁模式和小局灶性硬化症。

取决于病理过程的定位，牙源性下颌或上颌骨髓炎。

• 下颌骨的慢性牙源性骨髓炎主要扩散到牙槽骨叶，有时会扩散到下颌体和分支。由于解剖学和结构特征，病理学有严重的病程，形成了多个大小的隔离（在6-8周内）。在许多患者中，由于破坏性的变化，即使是由于小颌骨的轻微挫伤，都会发生病理性骨折。
• 与下颌病变相比，上颌骨的慢性牙源性骨髓炎的特征是开发更快且相对容易的过程。隔离的形成发生在3-4周内。弥漫性病理的特征是上颌窦的前壁破坏性变化，有时该过程扩散到眼腔的下部。

並發症和後果

在许多情况下，前提是患者及时提到了颌面外科手术的专家，并且设计治疗方法可以完全康复。

如果患者寻求医疗疗法迟到或接受不足或不正确的治疗，则不良反应和并发症的可能性增加，例如：

• 慢性牙源性骨髓炎的复发（重建）;
• 下巴和面部畸形;
• 病理性骨折（发生小小的机械影响不会破坏健康的骨骼）;
• 面部组织的痰和脓肿；
• 血管血栓形成，海绵窦的阻塞；
• 纵隔的炎症。

一些最常见的并发症包括：

• 败血症 - 活跃的脓性炎症过程的结果 - 一种特别复杂且危险的病理；
• 脓性感染在上颌面空间中的传播，脓肿和痰的形成；
• 鼻窦中炎症过程的发展；
• 面部静脉容器的静脉；
• 淋巴结炎；
• 颞下颌关节的炎症病变，肌肉染色；
• 创伤性骨折。

小儿和老年患者发生的最大并发症发生。 [5] ]

診斷 慢性牙源性骨髓炎。

可疑的慢性牙源性骨髓炎的诊断措施始于对患者的肿瘤收集和检查，然后继续进行射线照相。

收集解剖学使您可以找出一个人是否患有急性骨髓炎（可能不寻求医疗护理，或不遵守基本治疗建议）。无论哪种情况，对患者进行了完整的后续检查。 [6] ]

慢性牙源性骨髓炎的症状通常很广，因此仅基于临床情况就几乎不可能进行诊断。在许多情况下，患者能够正常张开口腔，但有时开口不完整，这是由于咀嚼肌的炎症变化所致。

淋巴结正常或略微肿大，疼痛。

对口腔的检查显示炎症性肿胀，粘液组织的发红，患病的牙齿或先前提取的牙齿的病理改变的腔。在粘膜或皮肤侧，有瘘管探测形成的固隔。

仪器诊断主要由X射线照相，磁共振或计算机断层扫描表示。 X光片上存在固存：在正向和横向投影中执行骨抗抗药性图或X射线以检测疾病是最佳的。在疾病的生产过程中，尚未确定隔离，但是组织矿化的体积增加，这是由于骨膜反应引起的。在外部，检测到面部不对称和增加的骨体积。

实验室测试是作为一般诊断措施的一部分规定的。血液分析显示炎症体征，尿液分析 - 无变化。 [7] ]

鑑別診斷

需要鉴别诊断的疾病

鉴别诊断的基础

诊断措施和评估标准

皮下肉芽肿（牙源性）

面部皮下组织中的牙源性炎症过程缓慢。主要的传染焦点是患病的牙齿，在该牙齿的水平上形成了直径高达15毫米的无痛浸润。它上面的皮肤获得了蓝色的颜色，在口腔的侧面有一个推力，可以在柔成层中感觉到，从相应的牙齿腔开始，直到浸润。周期性地，浸润物的化脓及其独立开口随瘘的形成：脓性排放量很小。肉芽瘤的空间充满了颗粒状。

X射线检查 - 在下颌侧面投影中全景，牙齿。显微镜揭示了不同成熟阶段的颗粒。

下颌放线菌病

次要病理学与颌骨附近的软组织浸润的特定感染的扩散有关。浸润的结构是密集的，可能会有多个瘘管通道，从中释放出面包屑样的脓性质量。放线菌病的主要形式与增生性骨髓炎有许多相似之处。

对排泄质量的显微镜检查，阳性静脉酸盐的皮肤测试，测定免疫能力细胞对放静脉酸酯的反应。

Jawbones的结核病

典型的是缓慢的过程，剧烈的疼痛，明显的肿大和疼痛的淋巴结。可能涉及其他面部骨骼，并且在炎症反应区域形成了特征的“缩回”疤痕。

荧光摄影（X射线或CT扫描），Mantoux测试（在儿童中），渗出培养，特定的皮肤测试。

下颌梅毒

由于梅毒第三阶段骨结构的细胞融化，病理发展。鼻骨，上颌palatine过程的中心区域以及上颌骨的肺泡过程。典型

使用血清学诊断方法。

良性肿瘤过程（牙源性囊肿，骨细胞瘤，嗜酸性粒细胞瘤，骨质骨瘤的化脓性）。

良性肿瘤通常会无痛地生长，没有急性炎症体征。肿瘤的周期性减少和增加不是这种病理的特征。

X射线（全景，牙齿，下颌侧面投影），进行计算机断层扫描。组织学分析的结果是决定性的。

Ewing的肉瘤

病理学有许多类似于慢性骨髓炎的症状。尤因的肉瘤伴有发烧，白细胞增多，局部骨痛，肿胀。肿瘤的进展起初很慢，然后加速了。隔离的形成不是典型的。

X射线，计算机化或磁共振成像，活检。诊断是基于组织学分析的结果建立的。

治療 慢性牙源性骨髓炎。

治疗过程包括以下步骤：

• 手术治疗：
  • 提取焦点;
  • 骨膜切开术；
  • Osteoperforation;
  • 开放牙周脓性炎症焦点。
• 保守疗法：
  • 用大环内酯类药物的抗生素治疗抑制100％的杆菌和镰刀菌菌株的生长，III产生的头孢菌素，抑制剂保护的青霉素；
  • 万古霉素和碳青霉烯在困难的情况下成为储备药；
  • 服用脱敏药物和免疫校准;
  • 血管和抗炎疗法；
  • 输液和维生素疗法。

有效治疗的标准是受影响的区域缺乏疼痛，没有炎症体征和瘘管。

可能的药物处方：

• Cefazolin 500-1000毫克，头孢菌素750-1500 mg，甲硝唑0.5％100 ml;
• 每2毫升100毫克的氯芬或口服150毫克（长时间为100 mg），ibuprofen 100毫克每5毫升或口服600毫克；
• 静脉内或肌肉内止血Etamsilat 12.5％2 ml。

完成治疗后，由颌面外科手术专家（访问 - 每年两次）注册并观察到患者。必须进行后续射线照相或全景断层扫描，如果指示，则进行牙齿假肢。 [8] ]

預防

可以防止慢性牙源性骨髓炎的发展 - 例如，如果您聆听医生的建议并遵循以下建议：

• 观察彻底的口腔卫生，及时消毒牙齿感染性局灶性 - 特别是龋齿，牙髓炎和牙周炎；
• 及时去看牙医，不要忽略该疾病的第一次表现；
• 监测整个身体的健康；
• 严格遵循所有医生的命令，不要自学。

通常，预防包括消除可能导致牙源性骨髓炎发展的因素，以及从该疾病急性阶段的治疗的合理性。重要的是要尽快定位脓性炎症过程，防止骨组织坏死并进一步隔离：病理学的第一个迹象的患者应在外科医院的住院治疗部门住院。

預測

不幸的是，这种疾病通常因病理骨折，上颌骨的坚硬，虚假关节的形成和咀嚼肌肉的疤痕缩水而复杂化。在生产类型的病理学类型中，肾脏和心脏淀粉样变性可能会发展。

为了改善预后，及时寻求医疗帮助，对体内感染焦点进行消毒，增强免疫力，仔细履行医生的所有处方。

在大多数情况下，及时诊断出患者慢性牙源性骨髓炎的正确治疗以恢复结束。随着脓性感应反应的上升蔓延的不利路线会导致脑膜炎，脑炎，脑脓肿的发展。随着下降的蔓延，有发展肺脓肿，纵隔炎和败血症的危险。这种并发症大大增加了死亡的风险。

文学

Dmitrieva，L。A.治疗性气孔：国家指南 /由L. A. Dmitrieva，Y。M. Maksimovskiy编辑。 - 第二版。莫斯科：Geotar-Media，2021。