慢性牙源性骨髓炎

複雜性急性骨髓炎的後果可能會變成慢性牙源性骨髓炎－一種嚴重的牙科病理，伴隨化膿性發炎反應和骨組織腔內化膿性腫塊的累積。在身體先前致敏的背景下，影響骨骼、骨髓以及周圍的軟組織。當然，這種疾病有不同的變異體，其診斷和治療特徵也不同。[1]

流行病學

在兒童時期，慢性牙源性骨髓炎主要由專性厭氧和兼性厭氧微生物引起。化膿性微生物群的組成取決於患者的年齡。因此，患者年齡越大，可以討論的關聯和嚴格厭氧菌的數量就越多。

已經發現，在牙源性骨髓炎中，微生物群通常由平均五種或六種或更多的需氧和厭氧微生物所代表。

慢性牙源性骨髓炎在牙醫的實踐中並不罕見。它與下顎骨骨膜炎或慢性牙周炎一樣常見。在所有骨髓炎病例中，牙源性病理過程的比例約佔30%。此病多見於青壯年（平均發病年齡25-35歲）。男性比女性更容易生病。在大多數情況下，下顎受到影響。

原因 慢性牙源性骨髓炎。

慢性牙源性骨髓炎的主要原因實際上是急性骨髓炎，未治療，或治療不正確或不徹底。反過來，急性病理可由多種原因引起，這與病原體透過循環系統進入骨組織密切相關。 「罪魁禍首」通常是細菌，而不是病毒和真菌感染。

骨骼感染是由於以下因素造成的：

• 牙齒外傷、齲齒、其他牙齒病變，包括牙周炎、骨膜炎、肉芽腫等；
• 敗血症，菌血症；
• 身體有任何急、慢性傳染病；
• 缺乏口腔衛生，或未充分遵守衛生規則；
• 面部癤子；
• 化膿性中耳炎、扁桃體炎；
• 猩紅熱；
• 臍部發炎反應（化膿性併發症）；
• 白喉。

在兒童時期，原因通常是特定的，因為它們與兒童身體的解剖和功能特徵有關。因此，最常見的「兒科」原因如下：

• 骨骼生長活躍；
• 乳牙的變化和恆磨牙的形成；
• 顏面部結構的改變；
• 牙板變薄和管狀空間變寬；
• 廣泛的毛細血管網絡；
• 免疫系統不完善，對病理病原體過度敏感。

當病原體從生病的牙齒或其他牙齒感染灶進入時，就會發生牙源性骨髓炎。[2]

風險因素

• 顎骨結構的生理和解剖特徵：
  • 骨骼系統活躍生長；
  • 乳牙更換的變化；
  • 哈弗運河擴大；
  • 易受影響的骨小梁；
  • 感染易感骨髓；
  • 廣泛的血液和淋巴網絡。
• 非特異性防禦能力薄弱，因疲勞、壓力、體溫過低、傳染病（ARVI、腺病毒等）、受傷、其他病理狀況而減弱。
• 先天性和後天性的免疫病理學，與糖尿病、血液病理學等相關。
• 一般免疫疾病、長期存在的牙源性病理、骨髓組織和血管的不利變化。

發病

迄今為止，已知慢性牙源性骨髓炎的以下發病機制：

1. Bobrov-Lexer 的感染性栓塞版本：由於感染因子的栓塞運輸導致毛細血管末端段阻塞或血栓形成，從而導致骨發炎反應。血流紊亂和骨營養不良導致骨壞死，隨後的感染導致化膿性發炎的發展。
2. S. Derijanov 博士的過敏調理版本：骨質疏鬆是由於重新形成的自身免疫體的毒性作用而發生的，這是對「外來」蛋白質反覆滲透的反應。
3. 發炎反應超出牙周邊界，​​感染因子的主要來源和進入區域成為軟組織或硬組織牙齒結構以及牙周膜的​​先前病理。
4. 急性骨髓炎時骨膜和骨的再生過程缺失或表現不充分，導致骨破壞占主導地位並形成隨後的破壞病灶。

症狀 慢性牙源性骨髓炎。

從感染進入骨組織的那一刻到出現第一個病理表現可能需要很長時間。起初，患者在咀嚼食物時開始感到不適，然後 - 並處於平靜狀態。骨膜炎開始發展。隨著發炎現象的增加，臨床表現也會擴大：

• 疼痛症狀加重，對耳朵、太陽穴照射；
• 口腔組織腫脹，牙齦疼痛；
• 發炎一側的牙齒出現病理性活動；
• 咀嚼和吞嚥食物困難；
• 下顎牙源性骨髓炎有時下巴部位麻木；
• 有口臭；
• 言語障礙；
• 區域淋巴結腫大；
• 改變臉部的圓度。

隨著化膿性膿瘍的發展，溫度升高，形成瘻管，膿瘍通過該管向外流出。

急性期（約2週）後，病理進入亞急性期：膿瘍經由瘻管流出，腫脹消退，疼痛消退，但咀嚼問題仍然存在，牙齒仍鬆動（也可能脫落） 。進而直接形成牙源性骨髓炎的慢性病程。臨床表現變得更加遲緩，幾週內出現組織排斥。一段時間後，壞死組織連同膿液經由瘻管流出，或出現廣泛性膿瘍。[3]

首先，在慢性牙源性骨髓炎的加重中，有一般中毒的跡象：

• 溫度升高；
• 全身虛弱、不適、發冷；
• 消化不良;
• 患者個性被動，皮膚蒼白，一般病情為中度至重度。

在外部檢查中，由於側支軟組織水腫導致的臉部不對稱值得注意。有毛狀浸潤，患側牙齒活動，牙齦水腫，黏膜移行皺襞。組織充血，牙齦觸診疼痛。

局部淋巴結腫大且疼痛。患者無法張嘴，或張嘴困難且不完全。口腔裡有一股腐臭味。[4]

兒童慢性牙源性骨髓炎

兒童牙源性骨髓炎病程特性：

• 兒童中慢性病的發生率比成年患者少很多；
• 較常出現淋巴結炎、蜂窩性組織炎、膿瘍等併發症；
• 若病變蔓延至牙胚，可出現部分缺齒；
• 前牙的病變不像臼齒那麼嚴重；
• 兒童牙源性骨髓炎的特徵是起始特別強烈、發炎反應迅速發展、恢復較快（提供有效的根治治療）；
• 實際上沒有死骨囊形成。

階段

慢性牙源性骨髓炎的病程經歷三個階段：

1. 第一階段，急性症狀消退，體溫指標穩定至正常，中毒跡像也趨於穩定。發炎反應開始一段時間後，觀察到一些緩解：疼痛症候群不再困擾，患者幾乎恢復到以前的生活方式。這種「平靜」可能會持續數週。同時，骨內形成空洞，膿瘍幾乎不會從瘻孔流出。在外部檢查中，僅存在很小程度的腫脹。
2. 在第二階段，復發性發炎發展為急性牙源性骨髓炎，但溫度不超過+38°C，疼痛不嚴重，且可能根本不存在中毒跡象。瘻孔被阻塞。化膿性腫塊擴散到骨骼和軟組織結構。有可能出現蜂窩性組織炎或膿腫形式的併發症。它們的形成導致劇烈疼痛症候群和發燒：只有在膿液反覆滲出體外後，病情才會恢復正常。
3. 第三階段的特徵是在慢性牙源性骨髓炎復發的背景下受影響的骨結構變形。從外部看，骨骼和臉部整體的彎曲度和大小變化是顯而易見的。

形式

根據臨床和放射學表現，慢性牙源性骨髓炎可分為以下幾種：

• 破壞性的；
• 富有成效的；
• 破壞性-生產性形式。

所有形式的慢性骨髓炎的共同點是病程延長和週期性復發，因此疾病需要長期治療和醫療監督。

任何一種疾病都可以被認為是一種不穩定狀態，在誘發因素（病毒感染、壓力、體溫過低等導致免疫力大幅下降）的影響下，會再次表現為復發。

• 慢性牙源性骨髓炎的破壞性變異涉及大部分骨組織。在黏膜或皮膚區域，出現具有突出肉芽的瘻管。 X 光顯示骨質溶解並形成死骨。
• 破壞性-生產性變異通常先發生急性骨髓炎，並存在繼發性免疫缺陷狀態。骨組織的破壞和恢復處於平衡狀態。骨物質廣泛融合（小稀疏病灶和小隔離）。隔離膠囊沒有定義。
• 生產性變異也稱為增生性變異：它發生在兒童和年輕人面部骨骼發育活躍期（大約 12-18 歲）。此類骨髓炎的特徵是病程特別長，且復發頻繁（每年約7次）。這種牙源性病變的致病指標是：有毒微生物和身體免疫反應較弱。繼發性感染灶通常以受感染的牙齒和死牙的胚胎為代表。 X 光照片顯示明顯的骨膜骨組織分層，具有輕微的小梁模式和小局部硬化。

根據病理過程的定位，可區分牙源性下顎骨或上顎骨骨髓炎。

• 下顎骨慢性牙源性骨髓炎主要擴散至齒槽骨葉，有時擴散至下顎體和下顎支。由於解剖和結構特徵，病理過程嚴重，形成多個大大小小的隔離（6-8週內）。在許多患者中，由於破壞性變化，會發生病理性骨折，甚至是由下顎輕微挫傷引起的。
• 與下顎骨病變相比，上顎骨慢性牙源性骨髓炎的特徵是發展更快且病程相對容易。隔離的形成發生在 3-4 週內。瀰漫性病變的特徵是上顎竇前壁發生破壞性變化，有時該過程會擴散到眼腔下部。

並發症和後果

在許多情況下，只要患者及時轉診至顏面外科專家並採取適當的治療措施，患者就能完全康復。

如果患者較晚就醫或接受不充分或不正確的治療，則出現不良反應和併發症的可能性會增加，例如：

• 慢性牙源性骨髓炎復發（再發展）；
• 下巴和臉部畸形；
• 病理性骨折（當發生不會折斷健康骨骼的小型機械衝擊時發生）；
• 面部組織的蜂窩性組織炎和膿腫;
• 血管血栓形成，海綿竇閉塞;
• 縱膈發炎。

一些最常見的併發症包括：

• 敗血症 - 活躍化膿性發炎過程的結果 - 一種特別複雜和危險的病理學；
• 化膿性感染在顏面部空間擴散，形成膿瘍和蜂窩性組織炎；
• 鼻竇發炎過程的發展；
• 臉部靜脈血管靜脈炎;
• 淋巴結炎;
• 顳顎關節發炎病變，肌肉攣縮;
• 外傷性骨折。

最多的併發症發生在兒童和老年患者。[5]

診斷 慢性牙源性骨髓炎。

疑似慢性牙源性骨髓炎的診斷措施從收集病患病史和檢查開始，然後繼續進行放射線照相。

收集病史可以讓您找出一個人是否患有急性骨髓炎（可能沒有尋求醫療協助，或沒有遵守基本治療建議）。無論哪種情況，都會對患者進行完整的後續檢查。[6]

慢性牙源性骨髓炎的症狀通常很廣泛，因此僅根據臨床表現幾乎不可能做出診斷。在許多情況下，患者能夠正常張口，但有時張口不完全，這是由於咀嚼肌的發炎變化所致。

淋巴結正常或輕微腫大，觸痛。

口腔檢查可發現發炎腫脹、黏膜組織發紅、牙齒患病或先前拔牙的空腔發生病理變化。在黏膜或皮膚側，有瘻管，透過這些瘻管可探查形成的隔離。

儀器診斷主要以放射線照相、磁振造影或電腦斷層掃描為代表。 X 光照片上有隔離：最好進行正位投影或 X 射線前向和側向投影來檢測疾病。在疾病的生產過程中，隔離並未確定，但組織礦化量增加，這是由於骨膜反應所致。從外部來看，可以檢測到臉部不對稱和骨量增加。

實驗室檢查是一般診斷措施的一部分。血液分析顯示發炎跡象，尿液分析 - 無變化。[7]

鑑別診斷

需要鑑別診斷的疾病	鑑別診斷依據	診斷措施和評估標準
皮下肉芽腫（牙源性）	臉部皮下組織的牙源性發炎過程緩慢。主要感染灶是患病牙齒，在其處形成直徑達 15 毫米的圓形無痛浸潤。其上的皮膚呈藍黑色，口腔一側有推力，可以在粘膜下層感覺到，從相應的牙腔開始一直到浸潤。浸潤物定期化膿，其獨立開口形成瘻管：膿性分泌物量很少。肉芽腫的空間充滿了緩慢的肉芽。	進行 X 光檢查 - 全景、牙科、下顎側位投影。顯微鏡可顯示不同成熟階段的顆粒。
頜放線菌病	繼發性病理與顎骨附近軟組織浸潤的特定感染的擴散有關。浸潤物結構緻密，可能存在多個瘻管，從中釋放出麵包屑狀膿性腫塊。放線菌病的主要形式與增生性骨髓炎有許多相似之處。	排泄物顯微鏡檢查，以肌動分解物進行皮膚測試，測定免疫活性細胞對肌動分解物的反應。
顎骨結核	典型症狀是病程緩慢、劇烈疼痛、淋巴結明顯腫大和疼痛。其他臉部骨骼也可能受到影響，並且在發炎反應區域形成特徵性的「回縮」疤痕。	規定進行螢光檢查（X 光或 CT 掃描）、Mantoux 試驗（兒童）、滲出液培養、特定皮膚測試。
顎梅毒	此病理學是由於梅毒第三期骨結構的膠質溶解而發生的。鼻骨、上顎腭突的中心區域和上顎骨的齒槽突最常受到影響。軟化區域和骨化骨膜炎（取決於疾病的形式）的形成是典型的。	使用血清學診斷方法。
良性腫瘤過程（牙源性囊腫化膿、破骨細胞瘤、嗜酸性肉芽腫、骨樣骨瘤）。	良性腫瘤通常無痛生長，沒有急性發炎徵兆。腫瘤體積的周期性減少和增加不是此類病理的特徵。	進行 X 光檢查（全景、牙科、下顎側位投影）、電腦斷層掃描。組織學分析的結果具有決定性作用。
尤文氏肉瘤	病理學上有許多與慢性骨髓炎相似的症狀。尤文氏肉瘤伴隨發燒、白血球增多、局部骨痛、腫脹。腫瘤進展起初緩慢，然後急劇加速。隔離的形成並不典型。	使用 X 光、電腦或磁振造影、活檢。診斷是根據組織學分析的結果來確定的。

治療 慢性牙源性骨髓炎。

治療過程包括以下步驟：

• 手術治療：
  • 拔除焦牙；
  • 骨造口術；
  • 骨穿孔；
  • 下顎周圍化膿性發炎病灶的開口。
• 保守治療：
  • 100%抑制擬桿菌和梭桿菌菌株生長的大環內酯類抗生素治療、III代頭孢菌素、抑制劑保護的青黴素；
  • 萬古黴素、碳青黴烯類成為困難時期的儲備藥物；
  • 服用脫敏藥物和免疫校正劑；
  • 血管和抗發炎治療；
  • 輸液和維生素治療。

有效治療的標準是受影響區域沒有疼痛、沒有發炎症狀和瘻管。

可能的藥物處方：

• 頭孢唑啉 500-1000 mg，頭孢呋辛 750-1500 mg，含甲硝唑 0.5% 100 ml；
• 酮洛芬 100 mg/2 mL，或口服 150 mg（延長版為 100 mg），布洛芬 100 mg/5 mL，或口服 600 mg；
• 止血 Etamsilat 12.5% 2 ml 靜脈注射或肌肉注射。

治療完成後，患者將由顎面外科專家進行登記和觀察（每年兩次）。後續放射線照相或全景斷層掃描是強制性的，如果有指示，則進行牙科修復。[8]

預防

預防慢性牙源性骨髓炎的發展是完全可能的 - 例如，如果您聽取醫生的建議並遵循以下建議：

• 保持徹底的口腔衛生，及時消毒牙齒感染灶，特別是齲齒、牙髓炎和牙周炎；
• 及時去看牙醫，不要忽視疾病的首發表現；
• 監測整個身體的健康狀況；
• 嚴格遵守醫師的指示，不要自行用藥。

一般來說，預防包括消除可能導致牙源性骨髓炎發展的因素，以及從急性期開始合理治療疾病。重要的是盡快定位化膿性發炎過程，防止骨組織壞死和進一步隔離：患者在出現病理的第一個跡象時應在外科住院部住院。

預測

不幸的是，這種疾病常常因病理性骨折、上顎骨強直、假關節形成和咀嚼肌疤痕攣縮而變得複雜。在生產型病理中，可能會出現腎臟和心臟澱粉樣變性。

為了改善預後，重要的是及時就醫，消毒體內感染灶，增強免疫力，認真履行醫生的所有處方。

透過及時診斷和正確治療，慢性牙源性骨髓炎患者在大多數情況下都會康復。化膿性感染反應上升擴散的不良病程可導致腦膜炎、腦炎、腦膿瘍的發展。隨著向下擴散，有發生肺膿瘍、縱膈炎、敗血症的危險。此類併發症會顯著增加死亡風險。

文學

Dmitrieva, LA 口腔治療：國家指南 / 由 LA Dmitrieva, YM Maksimovsky 編輯。 - 第二版。莫斯科：GEOTAR 媒體，2021 年。