慢性肝炎：分類

1968年De Groot等人。在“柳葉刀”雜誌上發表了慢性肝炎分類，該分類經歐洲肝臟研究協會批准。該分類基於慢性肝炎的形態變體的分離。作者提出區分以下慢性肝炎的形態變異。

1. 慢性遷延性肝炎 -以門脈區淋巴細胞嚴重浸潤為特徵（門脈性肝炎）。這些浸潤物不能穿透肝小葉，它們不會導致邊界板（肝細胞將肝葉與肝葉分開）的完整性受損。在肝細胞中，可能發生營養不良變化。庫普弗細胞可能的增殖，門靜脈纖維化的發展。
2. 慢性侵襲性肝炎（下文中，術語侵略性被來自義務學考慮的活性肝炎取代）。

有了這種慢性肝炎的變體，炎性浸潤捕獲門脈，進一步破壞邊界板，侵入肝小葉，注意到從中度到重度的炎症反應。隨後在此基礎上開始分配慢性肝炎中度和明顯的活動。

在中等活動的慢性肝炎中，臨近門脈區域的薄壁組織中的肝細胞的小灶性壞死是特徵性的。通常，炎性浸潤和階梯壞死穿透的不過是小葉中部。

在具有顯著的活性慢性肝炎發展multilobular，mostovvdnye portotsentralnye（台架連接字段到中心區的肝細胞）和波爾圖門戶（連接相鄰的入口字段）壞死。所有的前提條件都是為了違反肝臟小葉結構和未來肝硬化的發展而設計的。

後來，許多作者確定了所謂的慢性肝炎壞死形式。

1971年，波普爾和阿拉哈登表現出小葉型慢性肝炎的存在。它的特點是在腺泡和小葉limfovdno細胞浸潤的第二或第三區域小壞死，這是比門束的滲透（小葉內病灶和門脈周圍機架的明顯優勢）大得多。

1974年，阿卡普爾科（墨西哥）採用了國際慢性肝病分類法。這種分類保留了與慢性肝炎分離為持續性和活性相同的形態學原理。然而，有人認為慢性肝炎的病因是轉移性急性病毒性乙型肝炎或甲型肝炎，其他病因因素未被證實。

1994年，洛杉磯世界胃腸病學大會採納了國際工作組關於慢性肝炎和肝硬化新術語和術語的建議。建議在所有可能的情況下，將病因組分包括在慢性肝炎和肝硬化的診斷中。

慢性肝炎的命名和定義
（世界胃腸病學大會，洛杉磯，1994年）

1. 慢性乙型肝炎是一種由乙型肝炎病毒（HBV）引起的炎症性肝病，持續6個月或更長時間，可導致肝硬化或與肝硬化有關。

與肝硬化相關的表達最有可能意味著以下可能性：

• 慢性乙型肝炎加入已存在的另一種病因的肝硬化;
• 慢性乙型肝炎與同名肝硬化並行進行，並確定該過程的活動程度。

2. 慢性丁型肝炎是一種由丁型肝炎病毒（HDV）與HBV感染持續6個月或以上並能導致肝硬化或與肝硬化相關的炎症性肝病。
3. 慢性丙型肝炎是由丙型肝炎病毒引起的炎症性肝病，持續6個月或更長時間，並且能夠導致肝硬化或與肝硬化相關。
4. 慢性病毒性肝炎，沒有其他特徵 - 肝臟炎症性疾病，持續6個月或更長時間，由未知或未知病毒引起。
5. 自身免疫性肝炎是一種難治性的，主要為門靜脈周圍肝炎（通常伴有高血糖球蛋白血症和組織自身抗體），在大多數情況下易患免疫抑制治療。
6. 慢性肝炎B沒有歸類為病毒或自體免疫 - 炎症性肝病持續6個月以上，其具有的病毒和/或自身免疫性肝炎的功能，但它是不可能明確建立的病毒或自體免疫病因。
7. 慢性藥物性肝炎是由於藥物的副作用而持續6個月或更長時間的肝臟炎性疾病。該藥的副作用可能在於：

• 藥物或其代謝物的直接毒性作用;
• 對藥物或其代謝物的反應特質。

8. 缺乏病A2抗胰蛋白酶肝 - 慢性肝病，結合或通過蛋白質代謝的一種常染色體隱性疾病引起的，在典型的情況下具有抗胰蛋白酶的異常低血清值（血清抑製劑和蛋白酶）存在的。肝病可導致慢性肝炎或肝硬化或與這些並發症相關。
9. 原發性膽汁性肝硬化。
10. 原發性硬化性膽管炎。
11. 威爾遜 - 科諾瓦洛夫的肝臟疾病。

過時並且不適合使用的術語是：

• 慢性遷延性肝炎;
• 慢性活動性肝炎;
• 慢性非寄生蟲性破壞性膽管炎;
• periangiocholitis;
• 門靜脈肝硬化;
• 肝臟壞死後肝硬化;
• 肝炎後肝硬化;
• 萊內克的肝硬化;
• 尼格魯肝硬化。

建議不要使用慢性遷延性肝炎，慢性活動性肝炎和慢性小葉性肝炎這兩個術語，這是因為這些類別實質上代表了評估肝臟炎症過程活動程度的系統。慢性肝炎的形態變異與其活動程度相關。

Desmet，Gerber，Hoofiiagle.Manus，Schneuer於 1995年提出了慢性肝炎的分類，他們認為這種分類可以實現所有可用的臨床，病因和組織學信息。分類分為三個主要部分：病因，活動程度和疾病階段。

分離作者以下病原形式的慢性丙型肝炎慢性乙型肝炎，慢性丙型肝炎，慢性肝炎d，自身免疫性肝炎（類型1次，第2次，第3次），藥物誘導的慢性肝炎，病因未知的慢性肝炎（隱原性肝炎的）。

慢性肝炎的活動程度取決於壞死和炎症過程的嚴重程度，嚴重程度和深度。

為了確定慢性肝炎的活動程度，作者建議使用組織學指數Knodell（HAI指數）。

慢性肝炎的病因

• 慢性乙型肝炎
• 慢性丁型肝炎
• 慢性戊型肝炎
• 慢性肝炎G
• 自身免疫性肝炎
  • 類型1
  • 類型2
  • 鍵入z
• 藥物引起的肝炎
• 隱源性肝炎

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

組織學活性指數（Knodell，1981）

組件	數字分數範圍
1.有或無橋連性壞死的圓周外膜壞死	0-10
2.小葉內變性和局灶性壞死	0-4
3.門壞死	0-4
4. Phibroses	0-4

注意：

1. 活動的程度反映了前三個組成部分，第四個 - 這一過程的階段。
2. 組織學活動指數是通過總結頭三個組分的數字得到的。

根據組織學指標，可以根據舊術語區分4個活動水平：最小，輕度，中度，重度，並與慢性肝炎形式相關。

為了評估慢性肝炎的活動程度，還使用了ALT的血液水平和臨床數據。

• 軟流程流--ALAT活動少於3個規範。
• 中等流量 - ALT活動從3到10個標準。
• 大電流 - 超過10個規範。

臨床過程的評估基於三種主要方法：

• 有症狀（乏力，噁心，腹痛，食慾不振）的列表中使用調查問卷，患者表示對他的這些症狀的影響程度沒有影響（0）或輕微影響（1），中度（2），相當多（3）極（4）;
• 使用一個10厘米長的長模擬量表，從“缺席”到“我沒有經歷過的更嚴重的狀況”逐漸變化，病人在這個刻度上對應於每種症狀的嚴重程度進行標記;
• 使用Karnofsky量表，要求患者根據他們如何應對日常生活問題來調節他們的症狀，即 評估疾病症狀對生活質量的影響。

慢性肝炎的階段

根據纖維化的嚴重程度和流行程度以及肝硬化的發展分離慢性肝炎的階段。在慢性肝炎中，纖維組織在門脈管道內部和周圍形成，並伴有門靜脈炎性壞死過程。階梯壞死可以延伸到相鄰的門束（波爾圖門戶隔片），或者滲透到肝小葉並到達中央肝靜脈（波爾圖-中央隔）。

肝硬化以再生的實質結節為特徵，被纖維化隔膜包圍，導致違反建築學，侵犯血流和門靜脈高壓。

因此，考慮到洛杉磯世界胃腸病學家大會（1994）的上述建議，Desmet等人的建議 （1995年），目前的慢性肝炎分類可以用以下形式表示：

慢性肝炎的血清標誌物和變體

慢性乙型肝炎

• 複製階段（HBeAg陽性慢性肝炎） - 血清標誌物：HBeAg，HBcAbIgM。前S抗原，DNA聚合酶，DNA-HBV
• 整合期（NVeAd陰性慢性肝炎） - 血清標誌物：HBsAg，HBcAblgG，HBeAb
• HBeAg陰性與存儲的病毒複製（HBVE突變變體）慢性肝炎-血清學標誌：DNA
  聚合酶，DNA-HBV，NVsAYdM抗原前S，抗- HBe

慢性丁型肝炎

• 複製階段的血清學標記。HDV-RNA，針對D-抗原IgM和IgG的抗體

慢性丙型肝炎

• 複製階段的血清學標誌物：HCV-PHK，HCVcoreAblgM和IgG

慢性肝炎G

• HGV-PHK

自身免疫性肝炎（1型）

• 抗核抗原或平滑肌的抗體

自身免疫性肝炎（2型）

• 抗I型肝腎微粒體抗細胞色素P-450 11 D6的抗體

自身免疫性肝炎（3型）

• 抗溶解肝抗原的抗體

藥物引起的肝炎

• 在許多情況下，抗核抗體和肝腎微粒體抗體

慢性肝炎的活動度

• 慢性肝炎與最小的活動
• 低度慢性肝炎
• 中度慢性肝炎
• 嚴重的慢性肝炎

[8], [9], [10]

纖維化程度（階段）

• 沒有纖維化
• 稍微發音
• 中度纖維化
• 嚴重的纖維化
• 肝硬化

[11], [12], [13],