慢性非阻塞性支氣管炎：原因和發病機制

在慢性阻塞性支氣管炎的若干因素的情況下，其中大部分顯然是煙草煙霧（主動和被動吸煙）的吸入。由煙草煙霧支氣管粘膜的恆定刺激導致分泌裝置，giperkrinii的重組和增加支氣管分泌物的粘度，以及損壞粘膜纖毛上皮，從而導致受干擾纖毛運輸，清洗和支氣管的保護功能，這有利於慢性粘膜炎症的發展。因此，吸煙降低了粘膜的天然抗性並有利於病毒和細菌感染的致病作用。

在慢性非阻塞性支氣管炎患者中，大約80-90％是吸煙者。並且每天吸煙的數量和吸煙事件的總持續時間。據信，對粘膜的刺激性最強的作用是抽吸香煙，並且程度較輕 - 管或雪茄。

第二個最重要的危險因素為慢性阻塞性支氣管炎 - 持久就與工業和家庭的空氣污染物（矽，鎘，NO2，SO2，等）揮發性物質（污染物）支氣管粘膜的效果。這些有害因素的實施還取決於對粘膜的致病作用的持續時間，即 從服務年限或在不利條件下居住的時間長短。

第三促進因素的外觀和支氣管粘膜，呼吸道的病毒和細菌感染的慢性炎症的維護：復發性急性氣管支氣管炎，SARS，肺炎等支氣管肺感染。

最常見的疾病是由以下原因造成的：

• 呼吸道病毒（呼吸道合胞病毒，流感病毒，腺病毒等）;
• 肺炎鏈球菌;
• 流感嗜血桿菌;
• moraksella;
• 支原體;
• 披衣菌等。

對於吸煙者來說，最常見的關聯是血友病桿和morocell。

病毒感染尤其重要。呼吸道病毒反复暴露於支氣管粘膜上皮導致局灶性營養不良和纖毛細胞死亡。結果，在支氣管粘膜上形成不含纖毛上皮的切片（所謂的“斑點”）。正是在這些位置在口咽的方向運動中斷支氣管分泌物，累積支氣管分泌和粘附變得可能機會致病菌（肺炎球菌，流感嗜血桿菌，莫拉氏菌屬等人）中的粘膜的受損區域。因此，病毒感染幾乎總是促進細菌超感染。

通常具有相對低毒力的微生物感染支氣管粘膜導致形成引發和維持粘膜慢性炎症的體液和細胞因子級聯。

因此，大中支氣管粘膜形成瀰漫性炎症過程（支氣管內膜炎）。在這種情況下，支氣管壁的厚度變得不均勻：粘膜肥大區域與其萎縮區域交替。粘液支氣管水腫，中等量的粘液，黏液膿性或膿性痰液積聚在支氣管腔內。在大多數情況下，氣管支氣管和支氣管肺淋巴結數量增加。支氣管周圍組織緻密化，並且在一些情況下失去通氣性。

簡單（非阻塞性）支氣管炎的支氣管變化在以下特徵方面有所不同：

• 大中型支氣管原發病灶;
• 在大多數情況下，支氣管粘膜炎性過程的活性相對較低;
• 沒有明顯的支氣管阻塞。

除了這些外源主要危險因素導致慢性endobronchitis（吸煙，暴露於揮發性污染物和病毒和細菌感染）在慢性阻塞性支氣管炎的發生的形成是顯著所謂的內源性因素，其中包括：

• 男性;
• 年齡超過40歲;
• 鼻咽部疾病侵犯鼻子呼吸;
• 主要在微循環系統（例如慢性心力衰竭）中的血液循環小循環的血液動力學變化;
• T系統免疫和IgA合成的不足;
• 支氣管粘膜高反應性;
• 家庭傾向於支氣管肺疾病;
• 干擾肺泡巨噬細胞和嗜中性粒細胞的功能活性

這些“內生”的風險因素，也許還有一些其他的“生態缺陷”是不是endobronchitis的強制性（預留）機制中，存在著重要的誘發因素，以便於支氣管粘膜的致病作用於煙草煙霧，揮發性污染物和病毒和細菌感染。

慢性非阻塞性支氣管炎的發病機制主要有：

1. 對煙草煙霧的支氣管管粘膜，家庭或工業性揮發性污染物以及反复的病毒 - 細菌感染具有刺激性和破壞性作用。
2. 支氣管腺杯狀細胞增生，支氣管分泌過度增生（hypercrinia）和黏液（discrinia）流變學特性惡化。
3. 侵犯粘膜纖毛清除功能，保護和清除支氣管粘膜的功能。
4. 局灶性營養不良和纖毛細胞死亡形成“禿斑”。
5. 通過微生物使受損的支氣管粘膜定居並引發粘膜炎症的細胞和體液因子級聯。
6. 炎性水腫和粘膜肥厚和萎縮區域的形成。

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