潰瘍性結腸炎：治療

現代治療潰瘍性結腸炎和克羅恩病的方法。

潰瘍性結腸炎的病因模糊其治療複雜化。目前應用於治療基本上是經驗性的，且其搜索藥物具有抗菌，抗炎和免疫抑製作用，這兩種疾病的起源，承認腸源性抗原的主導作用的普遍理論的基礎上進行，影響下的反應性和炎症性腸疾病的變化。

對於藥物的需求，主要負責皮質類固醇激素，已經在潰瘍性結腸炎的治療自1950年至今使用皮質類固醇治療仍然是最有效的治療這些疾病的嚴重形式。

除皮質類固醇之外，還使用其他具有抗菌和抗炎作用的藥物。其中首先包括柳氮磺胺吡啶及其類似物（沙雷佐定，沙拉佐噠嗪，salazodimethoxin）。

柳氮磺吡啶 - 偶氮化合物5-氨基水楊酸和磺胺吡啶。到目前為止，其行動的機制已經被研究。據認為，柳氮磺吡啶攝取涉及腸道菌群和偶氮鍵分解失去5-氨基水楊酸和磺胺吡啶。未被吸收的磺胺吡啶暫時抑制腸道厭氧菌群，包括梭狀芽孢桿菌和擬桿菌的生長。近來，發現該活性成分主要是柳氮磺吡啶5-氨基水楊酸，其抑制所述花生四烯酸途徑lipooksigenny轉換和5,12- oksieykozatetraenovoy酸（OETE），一種有效的趨化因子從而塊的合成。因此，在病理過程柳氮磺吡啶的效果比以前更加困難：該藥物誘導的腸道菌群的變化，調節免疫應答，並阻斷炎症過程的介導物。

正確應用皮質類固醇，柳氮磺吡啶及其類似物可以使相當大比例的病例抑制潰瘍性結腸炎炎症過程的活性。但是，應該指出的是，在許多患者中，柳氮磺吡啶由於其不耐受而必須取消。藥物不良副作用的責任在於進入它的磺胺吡啶。長期使用皮質類固醇並伴隨長期使用皮質類固醇，副作用伴隨柳氮磺吡啶的並發症危險決定了研究新的有效的治療方法的必要性。

的研究的結果已經確定，柳氮磺胺吡啶的活性成分是5-氨基水楊酸，都導致的新藥的開發，其中，所述分子是5-氨基水楊酸由連接到相同或中性分子的氨基鍵。這種製劑的一個例子是salofalk，其不含磺胺吡啶，因此沒有其副性。

作為治療潰瘍性結腸炎患者的免疫反應劑，嘗試使用硫唑嘌呤--6-巰基嘌呤的雜環衍生物。

根據一些出版物，硫唑嘌呤可以減少潰瘍性結腸炎復發的可能性，並且可以減少被迫服用潑尼松龍的患者的劑量。根據其他數據，接受硫唑嘌呤的患者感覺不到接受安慰劑的患者。

因此，硫唑嘌呤的有效性尚未得到確鑿證實。

在治療潰瘍性結腸炎患者中，抗淋巴細胞球蛋白也推薦使用一些免疫刺激劑（左旋咪唑，BCG）。檢測克羅恩病患者血液中的循環免疫複合物導致嘗試在治療中使用血漿去除術。進行干擾素和超氧化物歧化酶處理。為了確定這些藥物在潰瘍性結腸炎治療措施複合體中的作用，需要進一步積累實驗和臨床材料，然後仔細處理數據。

在治療潰瘍性結腸炎時，不僅要停止急性發作，而且要延長緩解期，從而減少患者對皮質類固醇等藥物攝入的依賴。在這方面，高壓氧（HBO）的方法是有意義的。

HBO影響微生物並降低其毒性的能力尤為重要，因為細菌在潰瘍性結腸炎的發病機制中發揮重要作用。

鑑於由HBO在潰瘍性結腸炎的惡化之中所述治療是不可能的，因為患者，裡急後重，和腹瀉的嚴重性，HBO包括在急性期，當臨床和實驗室參數進行了改進的端部的複雜的治療。接受HBO治療的患者在單室醫療壓力室接受治療。壓縮和減壓的速度不應超過每分鐘0.1個大氣壓。測試會話在1.3 atm模式下執行20分鐘。治療 - 在1.7atm的操作氧氣壓力下進行40分鐘。因此，每個會話在高壓氧惡化的方法的端部的總的治療約1小時當然應該持續緩解包括10-12會話，預防課程（一年的間隔。） - 8-10會話。

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