軍團菌病的病因和發病機制

軍團病的原因

軍團病是由引起軍團菌家族Legionellaceae於1977年開業，D.了Mc戴德和S.謝潑德。軍團菌是革蘭氏陰性，具有鞭毛和菌毛的移動式球菌細菌。爭議沒有形成。他們有細胞內空泡和大量的核醣體。內部和外部膜的存在是特徵。類核團瀰漫分佈於細胞質中。基因組DNA的分子量為2.5× ^{10 9} Da。軍團菌是具有復雜酶系統的兼性細胞內寄生蟲，其活性取決於培養基和生境條件。抗原結構是複雜的，主要抗原是類型和組特異性的。在抗原中，軍團菌由至少八种血清群分泌。它們在I. pneumophilla和鸚鵡熱衣原體之間具有抗原性關係。致病性因子是熱穩定的，具有溶血活性的蛋白質 - 多醣內毒素和具有細胞毒性和蛋白水解作用的溶細胞素。

軍團菌對物理和化學因素的作用具有抗性，對紫外線輻射敏感，對抗生素（大環內酯類，利福平，氟喹諾酮類，氯黴素）敏感。青黴素和頭孢菌素不會對病原體起作用。

軍團菌病的發病機制

感染病原體的入口處是呼吸道的粘膜，包括肺組織。氣溶膠顆粒的尺寸，氣流的空氣動力學特性以及患者外部呼吸的特性決定了感染的不同概率。有關於病原體進入血液的可能性，組織液，隨後在醫療操作過程中感染的發展，免疫缺陷患者的手術干預的數據。

當感染劑量是高和氣霧顆粒的直徑不大於2-2.5微米（這允許它們到達肺泡）最嚴重當然軍團病為急性肺泡炎觀察。破壞纖毛上皮屏障的軍團菌進入細支氣管和肺泡管，可直接滲入肺泡上皮細胞。然而，在大多數情況下，觀察到引入的軍團菌周圍的保護性細胞軸的動員。在這種情況下，在肺泡巨噬細胞，單核細胞和多形核嗜中性粒細胞中檢測到微生物。通過電子顯微鏡，軍團菌可以在細胞內和細胞外進行檢測。

肺部的軍團菌感染伴隨著血管的參與。這導致微循環紊亂直至發展為呼吸窘迫綜合徵。伴有軍團病。流動的ARD樣綜合徵或急性支氣管炎，氣管炎，微生物主要量的未通過屏障睫狀系統或長時間的延遲在氣管和支氣管的粘膜。這激活了保護機制，包括巨噬細胞。到達終端細支氣管和肺泡管的個體微生物進行活性吞噬作用，並且炎性過程沒有顯著的浸潤特徵。肺部病理始於支氣管炎和細支氣管炎，並伴有炎症小葉病灶的迅速形成，通常會合併。這導致胸膜肺炎共同的，通常是雙側的肺損傷，在肺炎球菌肺炎的宏觀上類似於肺的灰色和紅色的袖帶。在嚴重的疾病過程中失敗的肺常常以訂閱而結束。病原體的傳播通過隔膜淋巴管以淋巴原性發生。通過局部淋巴結，微生物進入血液，導致菌血症。

軍團菌可被血液傳播至器官並使其參與病理過程。內毒素引起系統性病變。嚴重的情況下，傳染性中毒性休克會發生急性多器官，主要是呼吸衰竭，腎 - 肝功能不全和急性肝性腦病。中樞神經系統的失敗是由於病毒中的微生物迅速死亡而將毒素引入血液中。對腎小管的軍團菌敏感細胞的毒性作用是敏感的，其通常是壞死的。對肝細胞的毒性作用增加了血液中氨基轉移酶的活性和膽紅素的濃度。在毒素的作用下，由於骨髓受損，血細胞生成過程受到抑制。

因此，軍團菌病的發病機制包括感染過程的支氣管，淋巴原性和血源性發展階段。肺外損傷發生血腫。有可能開發廣泛的膿毒症形式，特別是膿毒性心內膜炎。

軍團病的流行病學

軍團病在任何地方都很常見。這種疾病在全球各大洲以爆發和散發病例的形式記錄下來。根據一些數據，軍團菌在肺炎病原結構中的比例為10％，非典型肺炎中約為25％。在鳥類，囓齒動物，節肢動物中進行病原體的研究尚未建立。軍團菌是水庫的天然居民，能夠在各種環境條件下存在。它們可以從空氣和天然水中分離出來，細菌與藍綠藻一起生長（據推測它們能夠在海藻和自由生活的阿米巴蟲中生存）。在非氯化飲用水中儲存超過1年。灌溉系統，灑水噴頭，淋浴噴頭，空調，吸入器，土方工程等都有一定的流行危險。

目前，唯一確認的感染傳播途徑是產氣。傳播因素是流行地區的水和土壤 ，再循環型空調系統中的水以及供水系統中的水。

軍團病的特點是明顯的季節性（夏季 - 秋季）。在夏季更頻繁的感染登記可以解釋空調系統的更密集使用，通常用作病原體的儲存器。

男性患病的機率是女性的兩倍。中年人和老年人常見這種疾病。

更年輕的人更容易診斷出急性呼吸道感染沒有肺炎的感染。誘發疾病發作的危險因素有免疫缺陷，吸煙，酗酒和生活在挖掘地點附近。

近年來，所謂的旅行相關軍團病的問題特別重要。已經建立了一個統一的國際流行病學控制系統，用於管理與旅遊和商務旅行相關的軍團病例。

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