局部麻醉劑
最近審查：23.04.2024
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局部麻醉藥是具有選擇作用的藥物，有目的地首先提供周圍神經系統導體中的疼痛衝動的可逆中斷。
首次有機會選擇性地改變疼痛敏感度並實現組織局部麻醉引起了人們對VK的關注。Anrep（1878年），誰形容可卡因的局部麻醉作用，致力於從古柯葉的德國化學家尼曼（尼曼，1860）近20年前。不久，卡爾科勒（K. Roller，1984）成功地使用了一種可卡因溶液來麻醉眼睛角膜的操作。接下來的二十年已成為臨床使用可卡因進行各種局部麻醉的廣泛可能性的一個令人印象深刻的證明。臨床醫生不斷尋求替代早期實現的面罩麻醉風險，這種觀點不斷被推動。
發生普魯卡因（艾因霍恩，1904），和其他，毒性較低的藥物與局部麻醉活性後合成（丁卡因 - 1934克，利多卡因 - 1946克，布比卡因 - 1964年，在-1994克ropivakin等人）中，伴隨著多種即達到止痛指南對身體的不同區域，在這個階段麻醉學發展做出的封鎖技術的發展和完善有充分的理由在局部麻醉的發展這樣的做法。
目前，局部麻醉是麻醉的一個單獨的領域，包括各種類的介紹局部麻醉劑和操作病理生理學，這是負責這些藥物的藥理作用的技術，並且使用作為主要成分或一種特殊的麻醉劑。從應用局部麻醉效果的位置來看，習慣上區分：
- 應用麻醉;
- 浸潤麻醉;
- 根據A.Biru在安全帶下的區域內/之中;
- 導線阻斷周圍神經;
- 傳導阻斷神經叢;
- 硬膜外麻醉;
- 蛛網膜下麻醉。
局部麻醉藥的主要作用譜的高效但不同的可用性和可獲得性使局部麻醉藥的選擇確實是一個獨立的問題。與兩個真實組織形態學和神經結構和確定唯一性藥效學和每種藥物的藥代動力學和局部麻醉的各種選項的PM的物理化學性質的生理特性相關聯的主藥理學作用的臨床表現的這種多樣性。因此，選擇局部麻醉劑應被視為實現合理安全局部麻醉的第一步。
具有局部麻醉活性的化合物具有某些共同的結構特徵。Lufgren首先指出，幾乎所有的局部麻醉藥由親水性和疏水性（親脂性）成分組成，由中間鏈隔開。親水基團基本上是仲胺或叔胺，疏水基團通常是芳香族殘基，根據與芳香族基團結構的不同，構建了局部麻醉藥的分類。局部麻醉劑與芳香族部分和中間鏈之間的醚化合物稱為氨基酯。該組局麻藥的例子是可卡因，普魯卡因和丁卡因。在芳族基團和中間鏈之間使用酰胺化合物的局部麻醉劑被稱為氨基酰胺，並且由諸如利多卡因，三甲卡因，布比卡因和其它已知藥物的麻醉劑表示。與芳族基團的連接類型決定了局麻藥的代謝途徑; 空腸化合物很容易被假膽鹼酯酶在血漿中水解，而酰胺局麻藥通過肝酶代謝得更慢。
局部麻醉藥：治療的地方
局部麻醉劑的可能性導致總導體單元和區域麻醉或選擇性地關閉或交感神經感覺神經分佈現已廣泛應用於在麻醉實踐用於提供各種外科手術，以及用於治療和診斷目的。同時，導電封閉既可以作為麻醉輔助裝置的主要組成部分，也可以作為特殊組成部分來實現。
區分周圍和中央或節段性麻醉的變體是有利的。術語“麻醉”意味著實現各種敏感性的阻斷，而鎮痛表徵主要排除感覺敏感性。類似的術語負擔由塊的概念承擔，而術語“阻塞”應該用於指局部麻醉的一些，特別是導電變體的技術。在國內文獻中，“局部麻醉”一詞只包括導電阻塞技術。然而，正如所有現代指南所強調的那樣，所有局部麻醉變種都是公平的。術語“延長的傳導阻滯”技術涉及使用導尿paraneural結構通過在分子內和術後重複注射或局部麻醉劑的輸注液，以支持塊：
- 施用（噴灑）高效局部麻醉劑（例如2-10％利多卡因溶液）至皮膚或粘膜（例如，Bonica氣管內麻醉）可實現麻醉應用。對於這種麻醉方式，將局部麻醉藥引入塗有漿膜的空腔中，富含受體裝置（例如胸膜內麻醉）;
- 浸潤麻醉涉及在擬議手術區域的軟組織中連續注射局部麻醉劑溶液。這種麻醉的最有效的變體被認為是使用根據A.V.的蠕動滲透法進行的麻醉。的Wisniewski;
- 周圍神經的導管麻醉包括精確驗證解剖結構，以形成緊湊的局部麻醉劑庫。最大的實際重要性是封鎖四肢的大神經乾;
- IV區域麻醉用於外周旋轉門下方上下肢100分鐘的手術。局部麻醉劑（利多卡因0.5％溶液或丙胺卡因不添加腎上腺素）引入到外週靜脈施加氣動雙腔旋轉門在體積至50ml的上肢或100毫升的低後。這種麻醉適用於軟組織手術。在這些情況下對骨骼和神經的操作可能會很痛苦。各種I /區域麻醉的是骨內麻醉劑量為6毫克/公斤，當局部麻醉劑在那裡有一個薄皮層地方管狀骨施用利多卡因的0.5％的溶液;
- 神經叢的導體阻滯是基於在包含神經乾的解剖情況下產生局部麻醉劑的緊湊倉庫。鑑於不同的神經叢的解剖結構特徵是幾個級別，以實現有效阻斷（例如，腋窩，鎖骨，和鎖骨間溝訪問臂叢神經）;
- 硬膜外麻醉是通過將麻醉劑溶液引入硬膜外腔而實現的，其中脊髓根部或脊神經通過它的阻滯發展;
- 由於將局部麻醉劑溶液注入脊髓蛛網膜下腔的腦脊液中，脊髓（蛛網膜下）麻醉發生;
- 腰硬聯合麻醉是脊柱和硬膜外封鎖的組合，以穿刺硬膜外腔（針型“的Tuohy”）用作與局部麻醉劑和硬膜外腔的後續導尿的目的蛛網膜下腔注射引入精（26G）針的導管針頭。
在使用的局部麻醉劑的適應症的主要區別被施加到其介紹的特定技術是匹配PM字符手術的藥理學性質。簡要操作，經常在門診基礎上執行的，需要使用局部麻醉劑與動作的短的持續時間，如普魯卡因和利多卡因。這種藥物選擇提供了患者的短期恢復並縮短了他在醫療機構中的停留時間。相反，在持續超過2小時的手術中，需要使用布比卡因和羅哌卡因。的臨床情況緊迫性使選擇不僅與一個短的潛伏期局部麻醉劑，而且不同的技術這樣的優點，丁卡因例如蛛網膜下腔麻醉布比卡因0.5％或0.5％的溶液，以執行緊急剖腹產。
另外，產科實踐的特殊性使麻醉醫師選擇局部麻醉劑而使全身毒性最小。最近，這種藥物已成為羅哌卡因用於止痛和陰道分娩以及剖宮產。
通過使用低濃度的局部麻醉劑溶液提供區域性阻滯（局部交感神經阻滯，術後鎮痛，治療慢性疼痛）的特殊效果。用於此目的的最普遍的藥物是布比卡因和0.2％羅哌卡因溶液的0.125-0.25％溶液。
作用機制和藥理作用
局部麻醉藥的目標是周圍神經系統。它包括顱神經和脊神經的根部，分支和樹幹，以及自主神經系統的組成部分。根據局部麻醉的兩個發展階段，外周和中樞神經系統可分為粗解剖和組織學成分。神經形成的總體解剖結構決定了藥物阻滯的潛伏期，該時間點應用於該位置。與此相反，它的功能被中斷之前的組織學結構，除了影響藥物作用的，相關的神經生理因素（疼痛，炎症）確定穿透通過神經纖維膜的藥物的能力。
神經纖維是外周神經的功能單位。該術語專指源自位於中心的神經元的軸突，但更常用作更廣泛的定義，除神經元和周圍的施萬細胞膜外。這個外殼提供了結構和支持功能，但其最重要的功能是參與衝動傳輸。
有兩種類型的神經纖維裝置。在第一種類型中，來自一個雪旺氏細胞的突出物圍繞幾個軸突，其被描述為脫髓鞘。在化合物中，最大長度為500微米的施萬細胞只是重疊每一個。另一種類型的裝置包括每個雪旺氏細胞的突起，其重複包裹一個軸突。這種軸突被由多層雙層磷脂細胞膜即髓鞘形成的“管”包圍。每個雪旺氏細胞延伸至1mm或更多，並且在連接處（Ranvier截獲），髓磷脂不存在。同時，單個細胞的過程之間的顯著間隔被突起重疊，使得軸突膜具有額外的包膜。Axoplasm含有正常細胞代謝所必需的常見細胞器，如線粒體和囊泡。一些化學“傳播者”有可能進入軸漿。
構成神經的纖維的組織形態結構的差異使得可以實現對具有特定功能負荷的纖維的差異化阻塞。當神經暴露於不同濃度的各種局部麻醉劑時，這在臨床實踐中常常是區域性阻滯所必需的。
神經衝動傳遞的最重要結構是軸突膜。其基本結構是磷脂雙層板，其取向使得極性親水磷酸鹽基團與間質和細胞內流體接觸。疏水性脂質基團相反指向膜的中心。膜中包含大分子蛋白質。它們中的一些具有結構功能，另一些具有活性並作為酶，激素和藥物的受體或作為離子從細胞移動到其中的通道。
為了實現局部麻醉藥的效果，這些蛋白質離子通道是最重要的。每個人都有一段時間離子移動。有幾種不同類型的濾波器使通道專用於特定的離子。這種特異性可以基於孔徑，或通道的靜電特性或兩者。許多頻道仍然有調節離子通過它們的運動的門。這是由於感官機制，它導致蛋白質的結構變化，伴隨著門的打開或關閉。局部麻醉藥引起細胞膜的通透性對鈉離子的降低，因此，雖然靜息電位和閾值電位被存儲時，有顯著的凹部的膜去極化率，使之不能充分達到閾值電位。因此，不會發生動作電位的擴散，導電性塊發展。
發現鈉通透性的增加與細胞膜的去極化有關，並且通過打開其中的門或孔（鈉通道）而提供。過量的鈣離子阻止鈉從細胞通過孔排出。鈉通道的開放是通過在去極化過程中鈣向細胞外液中的運動來解釋的。在休息狀態下，鈣離子有助於通道保持關閉。這些假設是基於這樣的假設：局部麻醉劑與鈣離子競爭放置在鈉通道中，即 它們與鈣競爭控制膜對鈉離子滲透性的受體。
到目前為止，局部麻醉劑的確切作用機制是討論的主題。討論了阻斷這些藥物引起的神經傳導的三種主要機制：
- 受體理論，據此，局麻藥與神經膜鈉通道的受體相互作用，阻斷沿神經的傳導性;
- 膜擴張理論使局麻藥引起神經膜擴張，擠壓鈉通道，從而阻斷神經傳導;
- 表面電荷的理論基於這樣的事實，即局部麻醉劑的親脂性部分結合神經膜末端的親水性連接。這確保了超過正電荷，使跨膜電位升高。接近的衝動可以降低潛在的閾值水平，並出現傳導阻滯。
許多生物毒素（例如河豚毒素，石房蛤毒素），吩噻嗪類，β-受體阻滯劑和一些阿片類藥物能夠在其體外應用中阻斷鈉通道。但是在臨床實踐中只有局部麻醉劑用於阻斷神經傳導，因為它們能夠穿透神經膜並且相對沒有局部和全身毒性。這些藥物的作用機制的基礎是它們在溶液中的化學行為。所有臨床使用的局部麻醉藥具有共同的結構元素：芳香環和通過中間鏈連接的胺基。除了阻斷疼痛衝動之外，局部麻醉劑對CNS，CCC和神經肌肉傳導具有臨床顯著的伴隨作用。
對中樞神經系統的影響
局部麻醉藥很容易穿透血腦屏障，引起中樞神經系統的刺激，並以過量的劑量 - 抑鬱症。CNS應答效應的嚴重程度與血液中藥物的濃度相關。在血漿中所謂的治療濃度的麻醉劑中，觀察到最小的效應。毒性的小症狀表現為舌頭和嘴周圍皮膚麻木的形式，這可伴有耳鳴，眼球震顫和頭暈。血漿中麻醉藥濃度的持續增加會引起焦慮和震顫形式的CNS興奮。這些症狀表明藥物濃度接近中毒水平，表現為抽搐，昏迷，停止血液循環和呼吸。
對心血管系統的影響
局部麻醉藥引起周圍小動脈擴張和心肌抑制。利多卡因的血漿濃度範圍為2至5μg/ ml，導致外周血管舒張功能減弱，收縮力不存在或極小變化，舒張期容積和CB。濃度為5至10μg/ ml的利多卡因逐漸惡化心肌收縮力，增加舒張容積並減少CB。濃度高於10微克/毫升時，OPSS抑鬱症和心肌收縮力顯著下降，導致嚴重的低血壓。局部麻醉藥的心血管效應通常不會發生在大多數局部麻醉下，除非血液中高濃度時產生隨機血管內註射。由於絕對或相對過量，這種情況對於麻醉劑硬膜外給藥是典型的。
一些局部麻醉劑對心臟具有抗心律失常作用。普魯卡因增加不應期，提高興奮性閾值並增加花費的時間。雖然普魯卡因不用作抗心律失常藥物，但普魯卡因胺在治療心律失常中仍然很受歡迎。
對神經肌肉傳導的影響
局部麻醉藥可以影響神經肌肉傳導，並且在某些情況下，可以增強去極化和非去極化肌肉鬆弛劑的效果。此外，還有一些孤立的報導將惡性高熱的發展與使用布比卡因聯繫起來。
藥代動力學
物理化學性質
分子中的結構變化顯著影響控制局部麻醉劑的功效和毒性的藥物的物理化學性質。脂肪溶解度是麻醉能力的重要決定因素。局部麻醉劑的芳香族或胺部分的變化可以改變脂肪溶解度，從而改變麻醉能力。另外，中間環節的伸長導致麻醉能力的增加，直至達到臨界長度，之後功率通常降低。增加與蛋白質結合的程度導致局部麻醉活性持續時間的增加。因此，將丁基添加到普魯卡因乙醚局部麻醉劑的芳族殘基中增加了脂肪溶解度和結合蛋白質的能力。以這種方式獲得丁卡因，其具有高活性和長時間的作用。
因此，局部麻醉藥的基本藥理作用的嚴重程度取決於它們的脂肪溶解度，結合血漿蛋白質的能力以及pKa。
脂肪溶解度
高度可溶性藥物容易穿透細胞膜。一般來說，最易溶於脂肪的局部麻醉劑效力更強，作用時間更長。
與蛋白質結合
麻醉效果的持續時間增加與血漿中高度滯留的能力相關。儘管與蛋白質結合減少了能夠擴散的游離藥物的量，但它確保藥物沉積以保持局部麻醉。另外，更大量的活性藥物與血漿蛋白的結合降低了局部麻醉劑全身毒性的可能性。
解離常數
電離程度在藥物分佈中起著重要作用，並在很大程度上決定了其主要藥理作用的嚴重程度，只有非離子化的形式很容易通過細胞膜。物質的電離程度取決於該物質（酸或鹼）的性質，pKa和其所在介質的pH值。pKa LS是50％藥物處於電離形式的pH值。弱鹼在酸性溶液中更加電離，因此降低pH會增加鹼的電離。局麻藥是弱鹼，pKa值為7.6〜8.9。以溶液形式被提供有一個pKa值接近生理pH（7.4）局部麻醉劑的非離子化分子的濃度高於所述局部麻醉劑具有較高的pKa（其容易通過神經膜的外殼和它們的地方作用的擴散）。具有高pKa的LS在生理pH下會更多地解離，因此能夠穿透神經病例和膜的非離子化藥物更少。這就是為什麼pKa值接近生理pH值的局麻藥開始更快（利多卡因-7.8，甲哌卡因-7.7）。
鑑於上述情況，氨基醚，普魯卡因和丁卡因效力低的原因變得更容易理解。從表6.2中可以看出，普魯卡因的特點是脂肪溶解度低，與蛋白質結合能力弱，pKa值非常高。另一方面，丁卡因乍一看至少在兩個方面接近理想的局部麻醉劑。這被臨床醫生所熟知的這一事實所證實，它是高度有效的。人們可以與由高pKa確定的長丁卡因的長潛伏期相一致，但藥物與蛋白質的結合不足導致血液中高濃度的活性物質。如果普魯卡因只是一種溫和的局部麻醉劑，丁卡因就應該被認為是一種劇毒的局部麻醉藥。因此，今天只允許使用丁卡因進行應用和蛛網膜下腔麻醉。
相反，現代局部麻醉藥當今氨基酰胺（利多卡因和布比卡因ultrakain）普魯卡因和丁卡因的物理和化學性質，從而預先確定他們的高效率和足夠的安全性媲美。這些藥物中固有的物理和化學性質的合理組合，預先確定了其使用中的大量臨床機會。
高效局部麻醉藥（阿替卡因和羅哌卡因）的出現擴大了局部麻醉劑對各種傳導阻滯的選擇。Artikain - 新型局部麻醉劑具有不同尋常的物理和化學特性：pKa = 8.1; 脂肪溶解度 - 17; 與蛋白質結合 - 94％。這解釋了它的最小毒性和臨床藥理學特徵 - 潛伏期短，作用時間相對較長。
對局部麻醉藥在體內行為的藥代動力學規律的了解對於進行局部麻醉（表6.3）tk十分重要。這些藥物的治療效果的全身毒性和嚴重程度取決於它們吸收過程和全身分佈之間的平衡。局部麻醉劑從注射部位穿過血管壁進入體循環。CNS和CCC的活性血液供應以及局部麻醉藥的高脂溶性使這些系統中的潛在毒性濃度迅速分佈和增長。這通過電離過程（陽離子不穿過膜），與蛋白質結合（結合的LS也不能穿過膜），生物轉化和腎排泄來抵消。根據局部血流量，濃度梯度和溶解度係數，進一步將藥物重新分配到其他器官和組織。
吸收
局部麻醉藥的藥代動力學可分為兩個主要過程 - 吸收動力學（吸收）和系統分佈和消除（消除）的動力學。
大多數人體局部麻醉藥的藥代動力學研究包括在給藥後不同時間測量血液中的濃度。藥物在血漿中的濃度取決於引入部位的吸收，間質分佈和消除（代謝和排泄）。確定全身吸收的嚴重程度的因素包括局部麻醉劑的物理化學性質，劑量，給藥途徑，添加血管收縮劑的到局部麻醉劑中的溶液血管活性性質和由現有的合併症的病理生理改變。
因此，硬膜外注射後的全身吸收可以表示為兩階段過程 - 形成局部麻醉劑庫和適當的吸收。例如，從硬膜外腔吸收長效，脂溶性好，結合麻醉蛋白質的能力較高的組織將發生得更慢。這可能是由於硬膜外腔脂肪和其他組織中藥物的延遲較大。很明顯，腎上腺素的血管收縮作用對長效藥物的吸收和作用持續時間沒有顯著影響。同時，長效藥物吸收緩慢導致全身毒性較小。
注射部位也影響藥物的全身吸收，因為 血液流動和能夠結合局部麻醉劑的組織蛋白的存在代表決定從給藥部位吸收藥物的活性的重要元素。肋間塊後，檢測的最高血藥濃度，和他們在下面的順序向下：骶管阻滯，硬膜外阻滯，臂叢神經阻滯，股骨和坐骨神經的封鎖和的局部麻醉劑溶液皮下浸潤。
分配和扣除
吸收後，從注射部位的局部麻醉劑和進入全身循環的局部麻醉劑，主要的血液趕入間質和細胞內液，然後主要通過代謝通過腎臟排泄消除少量。
藥物的分佈受其理化性質的影響，如脂溶性，與血漿蛋白結合，電離程度以及生理條件（局部血流量）。長效酰胺局部麻醉劑與短效酰胺和乙醚局部麻醉劑相比，血漿蛋白結合更緊密。另外，這些局部麻醉劑也與紅細胞結合，血液/血漿濃度的比例與血漿結合成反比。大多數主要酰胺局部麻醉劑的主要結合蛋白是α-酸性糖蛋白，並且在新生兒甲哌卡因的結合減弱，解釋，特別是，少數人A1酸性糖蛋白。
酰胺類麻醉劑主要在肝臟中代謝，所以當肝臟血流減少時，在心力衰竭，肝硬化等疾病狀態下其清除率下降。
以太型麻醉藥在血漿和肝臟中均分解，經血漿膽鹼酯酶快速水解。不同藥物的代謝率差異很大。Chlorprocarin具有最高的水解速率（4.7μmol/ ml h），普魯卡因1.1μmol/ ml h和丁卡因0.3μmol/ ml h，這解釋了它們的毒性差異; Chlorprokain - 酯基中毒性最小的LAN，丁卡因是毒性最大的麻醉劑。局部麻醉藥的排泄主要以代謝產物的形式由腎臟和肝臟進行，並且在未改變的狀態下以較小的程度進行。
容忍和副作用
過敏反應
局部麻醉藥過敏很少見，可表現為局部水腫，蕁麻疹，支氣管痙攣和過敏反應。皮膚應用後可發生皮炎，或作為牙科接觸性皮炎。衍生物必不可少麻醉劑 - 對羥基苯甲酸酯的衍生物導致大部分超敏反應和過敏性的酰胺局部麻醉出現極其罕見的，儘管一些觀測過敏利多卡因已被描述。
局部毒性
局部毒性的一個例子是在用利多卡因蛛網膜下腔麻醉的實踐中發展“馬尾辮”綜合徵。這種廣泛使用的藥物的破壞作用的主要原因是位於麻醉劑和蛛網膜下神經結構之間的弱擴散屏障。使用除了被推薦用於每種技術更濃的溶液，可導致神經功能缺損，這是局部麻醉劑毒性的局部表現相對於局部麻醉的各實施方式的發展。
全身毒性
局部麻醉藥過量吸入血液是導致全身毒性反應的原因。最常見的是無意的血管內注射和/或絕對或相對，憑藉伴隨的病理變化，藥物過量存在。局部麻醉藥毒性表現的嚴重程度與動脈血漿中藥物的濃度密切相關。決定在血漿藥物濃度，因此，麻醉劑的毒性包括注射部位和注射速度，注射的溶液的濃度和藥物的總劑量，使用血管收縮劑，在各種組織中的再分配速度，離子化的程度，結合血漿蛋白的程度，和因素組織，以及代謝和排泄的速度。
毒性反應的臨床圖片
局部麻醉藥的毒性作用表現為心血管系統（CCC）和CNS的變化。對中樞神經系統和CCC側局麻藥有毒性反應的表現有4個階段。
對布比卡因對CCC的毒性作用特別敏感。SSS對局部麻醉劑的毒性作用比中樞神經系統更有抵抗力，但是強大的局部麻醉藥，特別是布比卡因可能會嚴重破壞其功能。描述了發生室性心律失常的病例。
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治療毒性反應
早期及時診斷毒性反應和立即開始治療是區域麻醉患者安全的關鍵。使用所有用於治療毒性反應的設備和藥物的必要可用性和可用性。有兩個基本規則：
- 總是使用氧氣，如果有需要的話，通過面罩進行人工通氣;
- 如果持續超過15-20秒，則痙攣痙攣，靜脈注射100-150mg硫噴妥鈉或5-20mg地西泮。
一些專家更喜歡服用50-100毫克的琥珀膽鹼，迅速停止抽搐，但需要插管氣管和通氣。毒性反應的表現可能會消失一樣迅速，因為他們已經出現了，不過這次有必要作出決定：要么推遲手術，並使用不同的技術（如脊髓硬膜外代替）重複導入封鎖，或去全身麻醉。
如果有低血壓或心肌的抑鬱症的跡象，這是必要的劑量15-30毫克使用血管加壓用α-和β-腎上腺素能活性，特別是麻黃素/英寸 應該記住的是，使用含腎上腺素的局麻藥的解決方案，消除氟烷吸入麻醉期間，因為在這種情況下，心肌對兒茶酚胺的敏感性，其次是嚴重心律失常的發展。
局部麻醉劑過量引起的心力衰竭需要長時間和強烈的複蘇，通常不成功。這意味著需要採取預防措施，而不是忽視所有預防中毒的措施。開始強化治療是在其發展的最初階段。
相互作用
對局部麻醉的背景下，利多卡因進行的，總有藥物絕對或相對過量試圖使用利多卡因治療室性心律失常，從而導致全身毒性的情況下的危險。
修訂關係到需要廢除β受體阻滯劑必要謹慎使用局部麻醉劑的地區封鎖的原因在於可以通過區域性交感神經阻滯的影響被掩蓋威脅心動過緩的危險。同樣，使用具有α-腎上腺素分解活性的藥物（氟哌利多）在局部阻滯條件下，存在心動過緩和低血壓的風險。
血管收縮劑
具有地區封鎖的血管加壓藥的使用至少有兩個不同的方面。人們普遍認識到，血管收縮劑可以通過減緩注射區局部麻醉劑的吸收來增強效果並增加局部阻滯的安全性。這適用於神經絲的中央（節段）和外周阻塞。最近，腎上腺素對脊髓膠質物質的腎上腺素能抗傷害感受系統的直接擬腎上腺素作用的機制非常重要。由於這種直接作用，局部麻醉劑的基本藥理作用得到加強。這種機制在脊柱中比在硬膜外麻醉中更重要。但是，由於血液供應脊髓的特殊性不應該忘記的缺血性損傷的嚴重後果，神經系統的危險性為地方行動濃度過高腎上腺素，使脊髓前動脈的結果。在這種情況下，合理的解決方案是使用含有固定劑量腎上腺素（5μg/ ml）的正式溶液，或拒絕將其加入到臨時局部麻醉劑中。後者結論得到以下事實：在臨床實踐中通常是允許的腎上腺素總給藥滴劑，如在當地報紙，手冊，及有時在註釋中提到的局部麻醉劑來確定。200 000，其對應於加入0.1毫升0.1％腎上腺素溶液到20ml的局部麻醉劑溶液：製備這種溶液安全實踐在不小於1的濃度提供了腎上腺素的稀釋。顯然，使用這種組合具有下同時硬膜外麻醉技術的權利，而麻醉技術的長期輸液，是產科廣泛流行，神經系統並發症的機率會增加很多倍。在進行外圍封鎖時，特別是在牙科實踐中，允許使用腎上腺素並以1：100,000稀釋。
酯基的局部麻醉劑水解，形成對氨基苯甲酸，它是磺胺類藥物作用的拮抗劑。氨基醚可以延長琥珀膽鹼的作用，它們被相同的酶代謝。抗膽鹼酯酶藥物增加常規劑量普魯卡因的毒性，抑制其水解。具有先天性血漿膽鹼酯酶病理的患者的諾維卡因代謝也減少。
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