急性腎盂腎炎的發病機制
最近審查：23.04.2024
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在病原學中最重要的具有P型菌毛或I型和II型烈性酒的大腸桿菌微生物附著於二糖性質的尿路上皮受體。
粘附過程可以由兩個階段組成。在第一種（可逆的）II型菌毛（甘露糖敏感型血凝素）參與下，在這種情況下，大腸桿菌將與淚液一起排泄。
如果仍然存在I型肽（甘露糖抗性血凝素），則出現第二個不可逆階段，在此階段，細菌緊緊附著於尿路上皮受體。在這種情況下，可能對腎組織造成更嚴重的損傷，包括間質炎症，纖維化，管萎縮。
大腸桿菌K-抗原可以促進感染擴散，從而抵消吞噬作用和調理作用。此外，微生物細胞分泌的物質使溶菌酶，干擾素和其他非特異性生物體抗性因子失活。
帶有P型菌毛的大腸桿菌菌株能夠誘導升高的非梗阻性腎盂腎炎並伴有麻痺性脂質A對輸尿管蠕動的影響。脂質A誘導炎症反應，增強微生物的粘附，並且還通過前列腺素系統影響尿道的平滑肌，引起阻塞，增加壓力和發展回流。因此，這些大腸桿菌菌株可導致具有解剖學和功能正常的泌尿道結構的兒童腎盂腎炎。尿液阻塞和滯留易發生感染。
在腎盂腎炎的發病中的尿液流出的一個重要的角色衝突，增加壓在骨盆和杯子和違規從腎臟靜脈流出，這有利於細菌在毛細血管靜脈定位，糾纏小管和血管通透性增加，導致細菌侵入到間質腎組織。
感染可以通過升高的泌尿源性，淋巴性和血源性途徑進入腎臟。在腎臟感染和腎盂腎炎的發病機制中，主要作用是：
- 尿動力學紊亂 - 自然尿流困難或中斷（尿道異常，反流）;
- 間質性腎組織的損傷 - 病毒和支原體感染（例如，胎兒手足口B，支原體，巨細胞病毒），藥用病變（例如，過多症d），dizmetabolicheskaya腎病，黃瘤病，等;
- 菌血症和菌在感染病灶的存在生殖器官疾病（外陰炎，外陰陰道炎等）（齲齒，慢性結腸炎，慢性扁桃體炎等人），胃腸道（便秘，菌群失調）的障礙;
- 生物體反應性紊亂，特別是免疫反應性降低。
腎盂腎炎發病機制中的一個毋庸置疑的作用屬於遺傳性易感性。
感染和間質性炎症主要損害腎臟的腦層 - 包括集合小管和一些遠端小管的部分。這些腎單位段的死亡破壞了位於腎皮質層中的小管部分的功能狀態。炎症過程，移動到皮質層，可能導致腎功能衰竭發展的腎小球功能的繼發性損害。
腎臟的血液循環，缺氧和酶失調的發生，脂質過氧化的激活和抗氧化劑保護的減少是違反的。溶酶體酶和超氧化物的釋放對腎組織具有破壞作用，首先對腎小管細胞具有破壞作用。
間質多形遷移細胞，巨噬細胞，淋巴細胞，內皮細胞，在那裡它們被激活，並分泌細胞因子，腫瘤壞死因子，IL-1，IL-2，IL-6，其增強腎小管炎症和細胞損傷。
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