急性鏈球菌感染後腎小球腎炎的原因及發病機制

一是急性鏈球菌感染後腎炎已經說明Shick於1907年。他指出，有猩紅熱和腎小球腎炎的發展之間的潛伏期，猩紅熱和實驗血清病後建議腎炎的共同的發病機制。識別原因後鏈球菌猩紅熱開發她的玉被視為引入細菌的“過敏”反應。雖然目前已經確定和特點鏈球菌nefritogennye種，反應導致免疫複合物沉積在腎小球炎症形成的序列，還沒有充分發揮。許多研究都集中在這些物種nefritogennyh鏈球菌及其製品，得到具有急性鏈球菌感染後腎小球腎炎的發病機制的三大理論的表徵。

首先，腎病鏈球菌產生蛋白質 - 內分泌素 - 具有獨特的抗原決定簇，對正常腎小球結構具有顯著的親和力。進入循環後，它們與腎小球的這些部分結合併成為“植入”抗原，其可以直接激活補體並與抗鏈球菌抗體結合，形成免疫複合物。

第二個假說表明，由鏈球菌分泌的神經氨酸酶損傷的可能性是正常的IgG分子，正常的IgG分子因此變成免疫原性並沉積在完整的腎小球中。這些缺乏唾液酸的陽離子IgG成為“植入”抗原，並且通過與抗-IgG-AT（是類風濕因子）結合形成免疫複合物。最近，正在討論產腎鏈球菌與正常腎小球的抗原之間的抗原性模仿的可能性。該假說涉及與通常位於基底腎小球膜內的抗原決定簇交叉反應的抗鏈球菌抗體的開發。據信它可以是M蛋白的抗體，因為它們是將這些蛋白質區分為腎炎形式的鏈球菌和非腎動脈型的。

在急性鏈球菌感染後腎炎檢測抗體與鏈球菌M型12的膜抗原反應，並且因為這些抗體的患者鏈球菌性咽炎缺席無腎炎，他們認為負責腎小球腎炎的發展。Nefritogennye假定特性和鏈球菌M型6，其選擇性地結合到蛋白聚醣豐富部分腎小球基底膜的表面蛋白。從與MB 40-50萬。沓nefritogennyh鏈球菌分離抗原和PI 4,7-，命名endostreptozinom preabsorbiruyuschim或（因為其吸收從恢復期血清抗體的能力）可溶性抗原。70％的急性鏈球菌感染後腎小球腎炎患者發現抗原滴度升高。

最後，分離鏈球菌陽離子蛋白酶，這是常見表位，人類腎小球基底膜，結果為鏈球菌致熱（紅疹）內毒素D.陽離子抗原最可能作為nefritogeny，因為它們可以很容易地通過帶負電的過濾障壁滲透並在上皮下空間被本地化。抗體應答的陽離子蛋白酶鏈球菌（通常針對其前身 - 與MB 44000 Da和PI 8,3酶原）在患有急性鏈球菌感染後腎炎83％被發現，並且比在AZE抗體DNA好得多的標記疾病的，透明質酸酶或鏈激酶。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

急性鏈球菌感染後腎小球腎炎的形態學改變

在診斷不明確的情況下，為了闡明急性鏈球菌感染後腎小球腎炎的病因，進行腎活檢。在腎活檢中腎病蛋白尿水平的患者中，可以比急性鏈球菌感染後腎小球腎炎更常檢測到系膜毛細血管。這兩種疾病的早期分界是非常必要的，因為對於腎小球毛細血管性腎小球腎炎，特別是在兒童中，使用完全不同的治療方法 - “積極”的免疫抑制治療。

急性瀰漫性增生性鏈球菌後腎小球腎炎的形態圖

發炎	增殖	免疫存款
在疾病發作時 - 腎小球浸潤多形核中性粒細胞，嗜酸性粒細胞，巨噬細胞（“滲出階段”）在疾病高度 - 巨噬細胞	內部Caminoid：經常 半月：更常見的焦點，不太常見	的IgG，C3，備解素，瀰漫粒狀型礦床（“星空”在早期階段;“花環” - 以後），皮下“隆起”，內皮下和系膜沉積

細胞過多腎小球伴有不同程度的毛細血管袢和多核白細胞，單核細胞和嗜酸性粒細胞系膜區的浸潤：最常見的變化是在該疾病的開頭執行活檢的材料中觀察到。在系膜細胞和內皮細胞增殖佔優勢的情況下，使用術語“增殖性腎炎”。在多核白細胞浸潤發生的情況下，使用術語“滲出性腎小球腎炎”。當外空間表達的單核細胞的壁層上皮增生和積累診斷毛細管外腎小球腎炎（腎小球性腎炎“新月”）。在這種情況下，通常會觀察到局部和節段半音; 在50％以上的腎小球中形成半月形的瀰漫性毛細血管內腎小球腎炎是罕見的，預示著不利的預後。