昏迷

昏迷是一種意識深度喪失。昏迷不是一種診斷，而是一種衝擊，表明某種病理狀態造成的身體危急情況。

某些類型的昏迷會相互結合併產生衝擊。 

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症狀 昏迷

昏迷的發展可能在幾分鐘內突然發生，通常在沒有前體的情況下，在相對幸福的背景下迅速 - 在前體存在的情況下0.5-1小時內; 漸進幾個小時或更長時間。急性和突然發展是可能的任何昏迷，但更常見的腦損傷，過敏反應。

快速型昏迷的特徵是意識突然喪失。發生呼吸紊亂（心律不齊或過敏）中樞型調節紊亂。發生低動力，心動過速，心律失常，高血容量綜合徵和體內平衡系統的多功能缺陷，這是違反中樞血流動力學的。

發育緩慢包括一段意識逐漸消沉的預形成狀態：首先是一段可以有興奮期的麻木，然後是一個塞子，最後該過程進入昏迷狀態。

隨著昏迷發展緩慢，形成了3個階段（前兩個階段對應於precoma），臨床表現為：

1. 精神焦慮，白天困倦和夜間興奮，這違反了意識運動的協調，共濟失調;
2. 困倦與對外部刺激的反應的嚴格抑制，包括疼痛和光; 增加，然後減少腱反射。
3. 患者不會接觸，但是，疼痛敏感性得以保留; 肌肉性肌張力障礙，一些肌肉的痙攣性收縮，大多數是小的; 排尿和排便是非自願的，即 描述了上述三度昏迷情況，並向瀕死狀態過渡。

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形式

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中風昏迷

主要發病點是腦循環，與循環腦缺氧的發展。它可以是三種類型：出血性中風和出血與腦組織或幹的血吸; 缺血性血栓性中風; 缺血性栓塞性中風。出血性中風：啟動突然，可與腦外傷（腦震盪，腦挫傷，顱內或腦內血腫），或在疾病（腦動脈粥樣硬化，高血壓，其下有血管的破裂，白天頻繁，體力消耗過程中相關的，或，緊張的情況下，主要發生於中老年人，但可能是在腦血管中黑穗病的動脈瘤破裂的男生，更體育課經常被:.頭暈之前，頭痛，視覺障礙和聽力下降，耳鳴，高血壓高，直立崩潰。

腦膜綜合徵明顯表現，形成輕偏癱，侵犯顱腦神經支配，存在病理症狀。抽筋是可能的。

在血液和尿的實驗室檢查中，沒有檢測到具體的變化。Liqvor受到更大的壓力，變色，伴有血液混合。按照指示，由神經學家或神經外科醫生定義，進行器樂，腦功能研究（這一切都取決於醫院的容量），隨著echoencephalogram揭密顯著的變化，血流圖dopplerograms，計算機大腦研究。

缺血性血栓性中風逐漸發展，多發於早晨，頭暈，暈厥，驚厥，直立性癱瘓，一過性運動或感覺障礙，構音障礙作為預兆。基礎是動脈粥樣硬化閉塞的逐漸發展，不常見的是腫瘤。

主要表現為：面部蒼白，瞳孔縮小，動脈壓力降低，心血管功能不全發展前出現心動過緩。腦膜綜合徵表現為單側或輕偏癱形成，病理症狀平滑。

在實驗室研究中，血液高凝作為一個特徵，包括腦脊液在內的其他分析沒有改變（除非另有伴隨病理）。在器械研究中，明確血栓形成的跡象，特別是進行腦血管造影時。

缺血性栓塞性中風的意識，深化昏迷的迅速喪失突然的發展，經常與心血管系統的慢性疾病的年輕人，在靜脈病理大部分和靜脈曲張，血栓性靜脈炎，存在靜脈血栓在他們的腦血管的血栓閉塞的脫離。

主要表現為前體缺失，面部蒼白，瞳孔中度擴張，高熱，心臟和呼吸功能不全的各種徵兆。腦膜綜合徵本身表現為單偏，輕偏癱。

實驗室變化不是指示性的，包括腦脊液的檢查。從儀器研究中最具信息性的腦血管造影，磁共振成像。

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溶血性昏迷

在危機期間發生溶血病患者。在昏迷導致瞬間的發病機制是大腦的hemic缺氧通過破壞氧氣和腦循環的運輸，由於神經性肌張力障礙和血栓形成的微血管，導致毛利率代謝紊亂的腦漲的軟化，壞死與功能的調節中樞紊亂體。

發生昏迷之前，溶血性黃疸逐漸增加，頭痛，高熱（“血紅蛋白尿”），呼吸急促，肌肉疼痛，癱瘓。在這種背景下，意識喪失突然發展，伴有明顯的腦膜綜合徵和癲癇發作。不同體徵 - 由實驗室指標證實存在溶血性黃疸。

高熱昏迷

發病機制是外部熱療或違反體，這導致水電解質和循環系統疾病，血管周圍和細胞外週水腫的發展具有小出血，包括腦的體溫調節。可以在腦膜病理學背景下發展。

它以形成前體為嗜睡，出汗，頭痛，頭暈，耳鳴，眩暈昏厥之前，噁心，嘔吐，呼吸困難，心悸的感覺逐漸發展。體溫升高。

主要臨床表現為：體溫過高，面部充血，瞳孔散大，總或低反射; 呼吸急促，有時伴隨著Cheyne-Stokes呼吸的發展; 心動過速，低血壓，利尿減少，輕度或反射消失。

實驗室指標不典型。

皮質類固醇（腎上腺）昏迷

昏迷的發展的原因，是gipokortitsizm（危機）有急劇下降的葡萄糖 - 和（在青年男子和男孩更多的時候 - 他們是肥胖者，在腹部游離體，有皮紋）鹽皮質激素; 急性腎上腺損傷; Waterhouse-Frideriksen綜合徵; 艾迪生病; 迅速取消類固醇治療。在發病機制中，主要是侵犯電解質代謝，失去水和鈉，導致血管緊張度和心臟活動的繼發性疾病。

發展：逐漸（伴隨著艾迪生病），更常見於壓力情況，感染，手術，痛苦的操縱和創傷。伴隨著：虛弱，快速疲勞，厭食，噁心，腹瀉，低血壓，直立性癱瘓和暈厥;

在外部檢查，這些患者透露特徵：患者阿狄森氏病的膚色看起來青銅棕褐色，而其他病理注意手部和腹股溝的色素沉著皮膚皺褶從青銅到黑色色調。在皮膚上可以注意到出血，特點是體溫過低：小學生瞳孔擴大，眼球膨脹保存。肌肉僵硬，無反射。呼吸是膚淺的，通常是Kussmaul型。從心血管系統：低血壓，心動過速，脈動輕微。特徵性嘔吐無先兆和緩解，不自主腹瀉。當達到刺激的休克閾值並且在這些患者中非常低時，呼吸和心臟驟停是可能的，這需要復蘇輔助。

實驗室指標：低鈉血症，高鉀血症，低血糖症（差異性重要的是不要與另一種起源的酸中毒相混淆）; 可能 - 氮質血症，淋巴細胞增多症，單核細胞增多症，嗜酸細胞增多症。通過一項特殊研究 - 血液酮固醇（17-KS和17-ACS）和尿液減少。在下面 - 鉀離子的逐步下降。

垂體（垂體）昏迷

發病機制是基於：垂體損傷或腫瘤壓迫，長期放射治療，大規模皮質類固醇激素治療，Shikhen綜合徵伴激素功能喪失。這導致中樞神經系統功能的中斷以及通過神經體液系統中樞調節所有器官和系統的活動的失敗。在系統中形成複雜的功能變化：中樞神經系統，呼吸，心血管，新陳代謝和體內平衡，腎和肝功能。這種昏迷是鑑別診斷最難的。

發病是漸進的，最常見的是創傷後傳染病，特別是病毒病原學。注意到漸進性虛弱，嗜睡，無力。特點：軀乾水腫，口乾，皮膚脫皮脫皮，心動過緩，血壓降低，常有驚厥綜合徵。

隨著已經發展的昏迷，主要的不同跡像是：低溫（低於35度）; 皮膚蒼白，粗糙，有時伴有黃色陰影，乾燥，觸摸感冒。臉上浮腫，眼皮水腫。

軀乾和四肢腫脹 - 鬆動，輕鬆推動。呼吸是罕見的，膚淺的，就像庫斯毛爾一樣。從心血管系統：低血壓，心動過緩，血容量不足。Oligoury是特點。從中樞神經系統一側：低或反射。

在實驗室研究中發現：貧血，ESR加速，異常蛋白血症，高膽固醇血症，低三血症，低氯血症。由於發病原因，呼吸性酸中毒症狀。

飢餓（營養不良）昏迷

基礎是營養不足或營養不足，違反能量交換過程，伴隨著所有器官和系統的營養不良和功能衰竭，在全腦之前。臨床上和功能上讓人聯想到低血糖昏迷，常發生於癌症患者或嚴重中毒患者。但近年來它在臨床健康人群中也有發現（飲食不足，營養不平衡等）。

昏迷發展的起點很快。伴隨著飢餓感，興奮感，臉頰泛紅的感覺; 眼睛發亮，瞳孔擴大。從暈厥到昏迷正在迅速轉變。

隨著昏迷的發展，臨床表現不同，取決於病因。與onkokakeksii和長時間飢餓：皮膚乾燥，蒼白的灰色/顏色，冷觸摸，肌肉萎縮，反射減少。罕見的腦膜綜合徵。伴有消化系統疾病：由於營養血管張力障礙，皮膚蒼白，觸感寒冷，瞳孔很寬，對光線的反應減弱。常見的有：低血壓，脈搏微弱，心動過速，反射減退，有時可引起疼痛性痙攣。

實驗室研究結果不能用於鑑別診斷特徵識別（中發揮重要作用的臨床資料和病史） - 白細胞減少症，低蛋白血症，低鈣血症，高鉀血症 - 那日益指向代謝性酸中毒的發展。

糖尿病昏迷

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低血糖昏迷

主要的致病因素是低血糖和腦細胞對葡萄糖的利用率下降。它可能伴隨著中風昏迷形式的腦循環障礙。在這些患者的病史中，存在使用抗糖尿病藥物或胰島素的糖尿病。如果病人昏迷不醒，通常會在口袋裡放一張便條和一個“胰島素套件”。

發展迅速，發展緩慢。由陪同：飢餓，恐懼，乏力，多汗，心悸，渾身發抖的身體，精神運動性激越和不得體的行為，步態不穩（讓人聯想到人類的行為而陶醉 - 是在鑑別診斷小心）。

隨著昏迷狀態本身的發展，其獨特的特徵是皮膚的蒼白和水分，陣攣性和強直性驚厥的存在，肌肉的高血壓，與低血壓交替。有時會侵犯吞嚥行為，但呼吸得以保存。學生很寬，眼球膨脹不破。從心血管系統的特點是：低血壓，心動過速，心律失常。呼出的空氣中沒有丙酮的氣味。

實驗室指標：檢測到低血糖，糖水平下降低於2.2 mmol / l。

高血糖昏迷

在高血糖昏迷的心臟是胰島素缺乏糖尿病，導致她的血液的血糖和侵犯酮症，酸中毒，中樞神經系統的深度抑鬱組織代謝的血漿高滲消化不好組織對葡萄糖的積累通過降低腦細胞對葡萄糖的利用和神經細胞營養失調。高血糖昏迷與低血糖昏迷相反。相比之下，血糖很多，但它不被吸收，由於胰島素缺乏。原因是：對於胰島素患者，通常劑量的甜食接收量很大; 違規胰島素，劑量錯誤，在病毒和炎性疾病的患者的發展，由胰腺胰島素低效生產天然刺激物（鍵入bucarban等人）中。有三種高血糖昏迷的變體：

1. giperketonemicheskaya酸中毒昏迷，伴隨代謝性酸中毒的發展由於在肝中的生酮作用規酮體利用率下降，在組織中的鹼儲備急劇下降，細胞破壞鉀過量腎排泄陽離子組合物;
2. 高滲性昏迷，由突然違反血液供應，水合作用和腦細胞的陽離子組成造成，高利尿伴隨著鹽的喪失; 伴隨著低血容量，低血壓和其他微循環障礙的發展，這導致腎過濾的減少和高度分散的蛋白質和鹽滲透物的血漿中的二次延遲;
3. 在由嚴重感染，腎和肝功能不全以及雙胍類給藥引起的缺氧條件下患有糖尿病的患者發生過度高倍拉西米星昏迷。同時，厭氧，糖酵解增加，乳酸/丙酮酸系統被破壞，並形成強大的代謝性酸中毒，對大腦皮層造成損害。

高酮血症昏迷

發作漸進：多飲，多尿，虛弱，劇烈腹痛，噁心，食慾不振，嗜睡。臨床表現：面部充血，眼球凹陷，音調降低，瞳孔縮小。皮膚乾燥，通常面色蒼白，其腫脹減少。四肢摸起來很冷，肌肉鬆弛，鬆弛。它是罕見的深呼吸的特徵，例如具有從口中的丙酮味的庫斯毛爾。舌頭乾燥，經常覆蓋著棕色塗層。心動過速適度，血壓降低，心音不變，但可以有擺動的節奏。

實驗室檢查：高血糖超過20 mmol / l; 血漿高滲透壓giperketonemiya（285-295毫滲透摩爾濃度/千克的速率），血液pH值降低到酸性側，殘餘尿素氮，肌酐，增加血細胞比容，血紅蛋白，白細胞增多的增加。在尿中，糖和丙酮。

高滲性糖尿病昏迷

高滲性昏迷不僅可以發展為糖尿病，還可以發展為其他病症。在這種情況下，糖尿病是一個加重因素，因為這種昏迷形式的死亡率超過50％。這是由於：由於嘔吐，腹瀉，服用利尿劑等引起的大量流體性流失引起的。

開始是漸進的。伴隨：增加虛弱，多尿，腹瀉，精神障礙，直立性癱瘓，血流動力學紊亂，達到低血容量性休克。臨床表現：高熱，皮膚和粘膜乾燥; 強直性眼球摘除及其低血壓，眼球震顫; 呼吸快，深，沒有丙酮的氣味; 血壓低，心動過速，心律失常，脈搏受損。也許是anuria。由於可能的腦微循環破壞：偏癱，肌陣攣性或癲癇樣驚厥，腦膜，症狀。

實驗室指標：酮症缺乏，嚴重高血糖，紅細胞壓積增加，尿素，血漿滲透壓，白細胞增多。蛋白尿是可能的，但尿液中的丙酮從未被確定。

高乳酸血症糖尿病昏迷

它發展緩慢。特徵：肌肉疼痛，胸部疼痛，呼吸急促，嗜睡，意識逐漸消沉。臨床表現：皮膚乾燥/蒼白表情不能，瞳孔散大，無反射，腦膜症狀，變化的深度和呼吸節律，如庫斯莫，心動過速和低血壓，相關的臨床化膿性中毒，從而導致昏迷的發展。

昏迷腦膜炎

不同病因的基礎謊言腦膜炎，通常與化膿性病變母校，腦脊液及伴有微循環障礙在腦實質靜脈充血，血管周圍間隙水腫，腫脹，神經細胞和纖維變性，顱內壓增高。主要臨床伴有潛在的病理，傳染引起的腦部症狀 - 腦損傷，乳突炎及其它耳鼻喉疾病，化膿性處理的人肺炎。

它的迅速發展，對全身不適，高熱，過敏，頭痛，嘔吐的背景。昏迷的臨床表現：高熱非常高，腦膜綜合徵，可能出血性皮疹，抽搐和驚厥，常心動過緩和心律失常，呼吸和學習心律失常，腱反射不對稱，顱神經功能的喪失。Likvornoe壓力顯著增加，進來噴氣。

實驗室指標：從血液側面 - 化膿性炎症的典型變化; 高白細胞增多的腦脊液 - 中性粒細胞性化膿性腦膜炎，漿液性淋巴細胞蛋白升高。

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昏迷腦炎

它隨著大腦物質的反應性炎症而發展，伴隨其腫脹和腫脹。Echoencephalography顯示增加的跡象; 顱內壓和第三腦室的擴張。酒壓增加，發生紅變或出血。昏迷的發展先於：全身不適，高熱，頭暈，嘔吐; 病毒感染的診所。

昏迷發展迅速，伴隨著：高熱，驚厥，癱瘓和麻痺，顱神經損失，斜視，眼瞼下垂，眼球麻痺。腦脊液的實驗室指標是蛋白質和糖的增加10。 

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昏迷急性中毒 

以下僅描述中毒，在日常生活中最常見。必須記住嘔吐物，洗滌水，血液和尿液 - 必須送到有毒中心或ATC實驗室（通過調查員的命令）以分析毒劑。

用巴比妥類藥物，藥物，可樂定中毒。他們有相同的圖片，經常合併。除了可樂定與酒精聯合中毒之外，它們發展緩慢。伴隨：增加嗜睡，定向障礙，共濟失調，嘔吐。肌肉是低張的，反射，降低，皮膚濕潤，覆蓋著粘性汗水。壓力降低，脈搏頻繁，填充量小。呼吸罕見，間歇性，如Cheyne-Stokes。眼球漂浮，瞳孔縮小。有可能阻止心臟和呼吸，這需要復蘇複合體。實驗室指標沒有特定的功能。

用乙醇和酒精替代品中毒。當服用純甲醇時，即使很少量，幾分鐘內也會發生昏迷，其先兆是一種急性視力障礙。他的嘴裡有一股福爾馬林的氣味。心臟停止呼吸; 通常情況下，復甦不起作用。用酒精中毒（可以攝入超過700毫升的伏特加）和代用品慢慢發展，從通常的酒精中毒到昏迷。它伴有嘔吐，有時伴有反胃，有酒精的氣味，還有口腔中的酒味。臉上紫紺，皮膚濕潤，覆蓋著冷粘汗液。瞳孔寬廣，眼球漂浮。肌肉鬆弛，鬆弛，反射減弱。呼吸淺，可能是Cheyne-Stokes型。動脈壓力降低，脈搏頻繁，充盈少。

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肝昏迷

它形成嚴重的肝功能不全。有條件地，由於它們可以組合，所以可以區分三種形式：

1. 內源性 - 由肝硬化肝細胞急劇減少，腫瘤，中毒，急性微循環障礙引起 - “休克肝”;
2. 外源性 - 由外部因素引起，例如化膿性中毒，門戶分流，某些類型的中毒，嚴重違反飲食習慣;
3. 電解 - 肝 - “假” - 與水電解質平衡紊亂有關，特別是低鉀血症，使用利尿劑，腹水形成，缺氧綜合徵。

它在明顯改善的背景下逐漸發展，很少迅速發展。最嚴重的是內源性形式，伴隨著高致命性。發生昏迷之前有：越來越弱，困倦，精神運動激動期，黃疸增加，消化不良和出血性疾病。昏迷發作的特點是：呼吸頻率和深度增加，心律失常; 有肌肉抽搐（抽搐），腳陣陣，肌張力增強，瞳孔散大，眼球震顫，形成病理症狀。從嘴裡聞到生肉的味道。可能有心動過緩和低血壓。實驗室指標：膽紅素血症，氮質血症，凝血酶原指數降低，膽固醇，血糖降低。沉積的肝臟樣本增加。在尿中：膽紅素，亮氨酸，酪氨酸。

呼吸昏迷

它發展成嚴重的呼吸衰竭，導致腦缺氧的發展。有兩種形式：周圍 - 在肺和胸部創傷的疾病，和中心 - 在呼吸中樞的失利腦手術或外傷後。啟動快：增長的頭痛，呼吸急促，呼吸不規則，抽搐，痙攣急促; 心血管功能不全進展。在其發展昏迷透露：鋒利，“鐵”，發紺臉，高碳酸血症的發展，皮膚顏色改變為紫色，然後，紫紺粉紅色，頸靜脈脹，呼吸涉及配套的肌肉，面對臃腫，四肢發冷，可以確定外周水腫和腹水。呼吸是膚淺的，心律不齊的; 打擊樂 - 盒裝或“馬賽克”聲音; 聽診 - 不協調或“啞”肺。動脈壓力逐漸下降，心動過速，脈搏微弱。在心電圖上 - 右心超負荷的跡象：

實驗室指標：血中白細胞增多症，紅細胞增多症，嗜酸粒細胞增多症; 在研究KHS - 明顯和進行性代謝性酸中毒的表現。

甲狀腺毒性昏迷

它以失代償性甲狀腺毒症以其特徵性表現出現：甲狀腺腫的存在; 眼球突出。逐步啟動，嚴重乏力，多汗，厭食，噁心，腹瀉，心悸，突然興奮，失眠，吞嚥障礙，diazartriya。昏迷，高熱的發展，皮膚是第一個濕，再用幹因脫水，呼吸急促，心動過速，房顫，高血壓是由肌張力低下更換，眼球突出，明顯的瞳孔散大，肌張力增高，可能延髓障礙，

實驗室試驗：血液 - 降膽固醇，磷脂，甘油三酯，增加的甲狀腺激素水平 - 甲狀腺素，三碘甲狀腺氨酸，促甲狀腺素，蛋白質結合的碘，酸鹼平衡 - 代謝性酸中毒的發展。在分析尿液：比重下降，蛋白質，17-ACS排泄增加。

尿毒症昏迷

它在腎衰竭的最後階段發展，由於身體中毒，血液和代謝廢物由腎臟排泄。

發展是漸進的，先於：頭痛，視力模糊，瘙癢，噁心，嘔吐，驚厥，嗜睡，逐漸抑制意識。隨著昏迷的發展：皮膚蒼白，乾燥，呈灰白色，經常臉部和四肢腫脹，皮膚上出現精確的出血點; 有肌纖維顫動，瞳孔放大，Cheyne-Stokes呼吸，少有Kussmaul伴氨味; 高血壓綜合徵。

實驗室指標：貧血，白細胞增多，ESR加速，血液淤滯明顯增加，適應症，代謝性酸中毒，尿中低鈣血症，如果有的話，高蛋白血症。

氯化物昏迷

它的發展由於脫水和酸離子中的損失包括：嘔吐，驚厥和妊娠毒血症，使用利尿藥，中毒與豐富的腹瀉。發育是漸進的，伴隨著進行性虛弱，厭食，口渴，頭痛，反复昏厥，冷漠，意識逐漸消退。注意力集中在急劇的消耗和脫水，臉頰的咀嚼，皮膚和粘膜的干燥，皮膚膨脹的減少。在其發展昏迷的情況下：低溫，瞳孔寬，淺呼吸，低血壓和心動過速，減少反射，面部肌肉和四肢細抽搐，可能是腦膜症狀。

實驗室指標：polyglobulose，氮質血症，低氯血症，低鈣血症，在KHS的研究中 - 一種代謝性鹼中毒的圖片。

診斷 昏迷

對患者進行全面檢查和實施複雜的醫療措施是複蘇者的能力，因此大多數患者應該住院或轉入重症監護病房。

一般臨床檢查按照總體方案進行，但從親屬或陪同人員收集病歷。進入這樣的醫院時，最好檢查醫生的整體團隊：重症監護病房，神經外科醫生，創傷醫師，胸外科醫生和其他“狹窄”專科醫生。主要的是診斷不是由昏迷本身，而是由於它的原因，並採取措施提供援助。作為一名診斷醫生，“額頭上有七個疤痕，”一個昏迷綜合徵不能應付！

實驗室檢查包括強制性血液分析，尿液分析，糖或血糖的血液和尿液檢測，血液凝塊的測定，凝血系統的研究，電解質，血漿滲透壓。第一天的實驗室測試每6小時重複一次，在接下來的幾天裡 - 每天兩次。應將嘔吐物，尿液，糞便送到毒理學實驗室。

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治療 昏迷

診斷能力和協助視情況而定：在家裡或設施外，它們是由一個昏迷的結論，也許她的出現限制和叫救護車spetsbrigady，在臨床和非專業化的辦公能力，更廣泛的 - 連接滴管用葡萄糖或生理鹽水為gemodelyutsii，引入心臟的苷，kordiamina，氨茶鹼和ganglioblokatorov，安乃近，儘管無意識（禁忌的藥物），盡可能地 - 類固醇激素。