HIV 感染和艾滋病：原因和發病機制

HIV感染的病原體

描述了兩种血清型HIV-1和HIV-2，其結構和抗原特徵不同。在烏克蘭境內，HIV-1（該病的主要病原體）具有流行病學意義。

艾滋病毒的分類

人類免疫缺陷病毒是指Viridae王國，逆轉錄病毒科，亞科Lentiviridae。

人類免疫缺陷病毒的主要特性

HIV感染病毒顆粒的結構

根據電子顯微鏡，病毒呈圓形，結構複雜。病毒體的直徑是100-120nm。

HIV-1和HIV-2蛋白質組

蛋白質組	HIV-1	HIV-2
蛋白質包膜病毒（env）	Gp160，gp120，gp41	Gр140，gр105，gр36
核心蛋白（gag）	P17，p24，p55	R16，r25，r56
病毒酶（pol）	R31，r51，r66	P68

以千道爾頓（kDa）測量蛋白質的分子量：gp-糖蛋白; p - 蛋白質。

由RNA和內部蛋白質P7 P9和酶的兩條鏈表示的病毒粒子中心位於病毒基因 - 逆轉錄酶（逆轉錄酶），蛋白酶，整合酶和RNA酶（核酸內切酶）。基因組被內部蛋白質膜包圍。HIV-1內層的組成包括蛋白質p17，p24和p55。蛋白質p16，p25和p56形成HIV-2的內包膜。HIV-1的外部脂質包膜被糖蛋白gp160滲透。由跨膜（gp41）和高免疫原性（gp120）片段組成。包膜蛋白gp41和gp120通過非共價鍵連接並在病毒粒子表面形成提供HIV與人類靶細胞受體的連接的過程。

抗原結構

該病毒的基因組含有九個基因 - 三個結構和六個調控。由於抗原漂移，基因組是一個可變結構。有許多病毒的血清學變體（例如，A，B，C，D，E，F，G，H）。

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病毒在環境中的穩定性

在體內，艾滋病病毒（處於乾燥狀態）保持活動數小時; 在含有大量病毒顆粒（如血液和射精）的液體中幾天。

在冷凍血清中，病毒的活性被確定數年。

加熱至56℃30分鐘導致病毒的感染滴度下降100倍。在較高溫度（70-80°C）下，病毒在10分鐘後死亡。當用70％乙醇溶液處理病毒粒子一分鐘時，它們會失活。在0.5％次氯酸鈉溶液，1％戊二醛溶液，6％過氧化氫溶液，5％賴氨醇溶液，乙醚或丙酮的作用下，也表明病毒顆粒死亡。

艾滋病毒對紫外線輻射和電離輻射相對不敏感。

HIV感染的發病機制

CD4 +分化抗原（CD是細胞分化抗原的縮寫）和非特異性（獨立於CD4 +的存在）組分是HIV的受體。CD4 +是一種分子量為55,000 kD的糖蛋白。其結構類似於免疫球蛋白的某些區域。類似的結構具有病毒gp120的蛋白質 - 這決定了病毒粒子穿透細胞的能力。

位於免疫活性細胞膜上的CD4 +受體執行識別抗原的功能（與HLA蛋白 - 第II類的主要組織相容性複合物一起）。

受人體免疫缺陷病毒影響的細胞類型

細胞類型	織物和器官
T淋巴細胞。巨噬細胞	血
朗格漢斯細胞	皮革
濾泡樹突狀細胞	淋巴結
Alveolyarnıemakrofagi	光
上皮細胞	大腸，腎臟
宮頸細胞	子宮頸
少突神經膠質細胞	大腦

HIV包膜含有I類和II類人組織相容性複合物的蛋白質，因此病毒侵入體內不會引起排斥反應。病毒粒子在靶細胞表面的固定發生在糖蛋白gp120的參與下。糖蛋白gp41確保病毒包膜與靶細胞膜融合。病毒的雙鏈RNA穿透細胞，其中使用逆轉錄酶合成單鏈前病毒DNA。然後，使用整合酶形成嵌入細胞DNA中的雙鏈DNA。病毒DNA作為合成RNA的模板，收集新的病毒顆粒。

通常，在復制HIV時，會發生遺傳錯誤。因此，形成不同的病毒亞型。

HIV進入CD4 +細胞後，其複制開始：CD4 +細胞越活躍，病毒繁殖越強烈。因此，激活CD4 +細胞的調節器提供增加的病毒複製。這種調節因子包括TNF：一種刺激粒細胞和巨噬細胞集落的因子（集落刺激因子）和IL-6。

干擾素和轉化生長因子是抑制病毒複製的調節劑。正如研究表明的那樣。TNF-α激活慢性感染T細胞和巨噬細胞中原病毒HIV-1 DNA的轉錄。單核細胞合成TNF-α。不僅誘導HIV感染細胞的表達，而且刺激潛伏性前病毒的激活。記錄TNF-α的同時活性。IL-6和刺激粒細胞和巨噬細胞集落的因子。

HIV感染的免疫發生跡象 - 免疫系統的T連接和B連接缺陷：缺乏補體和吞噬細胞成分; 減少非特定保護因素的功能。B淋巴細胞的多克隆激活一方面導致高丙種球蛋白血症，另一方面導致細胞產生病毒中和抗體的能力減弱。CEC的數量增加並且形成抗淋巴細胞的抗體; 這導致CD4 + -T-淋巴細胞數目更大的減少。他們注意到自身免疫過程的發展。HIV感染中免疫系統的失敗是系統性的。

隨著疾病過程中CD4 +淋巴細胞的不足，CD8 +淋巴細胞，NK細胞（自然殺傷細胞）和嗜中性粒細胞的功能缺陷增加。用的免疫狀態的劣化發展各種感染，過敏，自身免疫性淋巴增生和疾病，和綜合徵，疾病的免疫複合物的特性（這些因素決定HIV感染的臨床圖片）。

在疾病的最初階段，在體內產生抑制自由循環病毒活性的病毒中和抗體。然而，這些抗體不能作用於位於細胞中的病毒（原病毒）。隨著時間的推移（通常在5-6年後），免疫系統的保護能力被耗盡，並因此導致病毒在血液中的積聚。