合理的抗生素治療：補救措施和策略
最近審查：23.04.2024
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感染 - ICU的主要問題之一（可能是ICU患者住院或其他疾病並發症的主要原因），這是患者最重要的預測措施。需要ICU住院治療和醫院感染的社區患者是死亡率的獨立因素。他們導致住院治療的延長。基於上述情況，為了改善患者的預後，制定抗生素治療策略至關重要。
ICU中治療細菌感染的複雜性是由許多因素造成的，但最重要的是：
- 治療過程中病原體對傳統抗生素的耐藥水平高，耐藥性發展迅速，
- 通常是疾病的多種微生物特性，
- 患者病情的嚴重程度，
- 頻繁分離所謂的問題微生物，
- 在抗生素治療結束後和之後頻繁複發或重複感染
另外，抗生素的不合理，非系統性使用導致抗性菌株的快速選擇和傳播。
導致ICU患者發生感染的因素：
- 主要的疾病。
- 評估急性和慢性功能改變的患者病情嚴重程度APACHE II> 15。
- 年齡超過60歲。
- 診斷和治愈性侵入性操作：
- 插管法
- IVL，
- 膀胱插管術，
- 中心靜脈導管插入。
- 使用抗酸劑和H2受體阻斷劑。
- 在ICU逗留的時間。
不科學或廣泛預防性使用抗生素。感染源可以是內源性（口咽定植或誤吸）或外源性（呼吸設備，導管，醫務人員，其他患者）。
由於患者的感染的嚴重性和其抗菌治療的風險應立即在疾病的最初跡象啟動（無需等待的細菌學測試的結果），因為延遲可能面臨危險的後果。在醫院的日常實踐中，醫生面臨著兩組傳染病：
- 醫院外出現，導致住院治療，
- 醫院（院內） - 由醫院的患者開發而成。
這些組之間的主要區別是病原體的類型和它們的抗生素抗性。對於院外感染，取決於過程的本地化，最有可能的病原體的有限且相當穩定的組成是特徵性的。通常醫院感染的病原體範圍較難預測。醫院感染的病原體比社區獲得性感染的病原體對抗生素抗性更強。這些差異對於選擇合理的經驗治療很重要。
在醫院中，特別是在ICU，通過患者和人員之間的密切接觸，為微生物的交換創造了有利的條件。平行於強化治療的背景，他們的選擇發生。因此，某些菌株佔優勢（主要對抗生素產生抗藥性）會引起微生態學情況。他們被稱為醫院。明確的標準使得識別特定的菌株住院是不存在的（抗生素耐藥性很重要，但不是必需的）。
進入醫院時，患者不可避免地與醫院的細菌菌株接觸。隨著醫院停留時間的延長，醫院更換病人自己的微生物群落的可能性增加 - 由此引起的感染風險增加。準確設置必要的病人醫院菌群定植時期是相當困難的，因為這取決於很多因素（年齡，留在重症監護病房，合併症，抗生素治療或預防的嚴重程度）。當由此產生的感染應被視為醫院時，建立一個時間間隔也很困難。在大多數情況下，如果感染在住院後超過48小時出現症狀，則被視為醫院。
流行病學和感染的原因
估計我國醫院感染的頻率很困難，因為缺乏這類疾病的官方登記。在ICU，患者發生感染性並發症的風險比一般科室高5-10倍。重症監護病房中有四分之一的醫院感染髮生。根據國際多中心研究，醫院內醫院感染的平均發病率為5-10％，ICU的發病率為25-49％。致力於病因研究科學著作，反映了受訪醫院的情況，所以他們的結果外推到其他機構進行很大程度的制約性。儘管多中心研究是最具代表性的，但並不認為它是詳盡無遺的。
對ICU感染的結構和病因進行了最充分的研究。根據EPIC，多中心研究在歐洲在一天內進行了1417年17個辦事處（佔地超過10000例），44.8％，表現出感染和重症監護病房相關的頻率 - 20.6％。最常見的是肺炎ICU（46.9％），下呼吸道感染（17.8％）和泌尿道（17.6％），血管生成（12％），在由腸桿菌科的革蘭陰性菌為主的病因結構（34.4％ ），金黃色葡萄球菌（30.1％），銅綠假單胞菌（28,7％），凝固酶陰性葡萄球菌（19.1％），真菌（17.1％）。許多微生物鑑定為傳統抗生素病因顯著性，在60％的特定耐甲氧西林葡萄球菌流行，一個46％的銅綠假單胞菌是慶大霉素抗性。
另一項研究獲得了類似的感染病原學結構結果。他的研究結果也證實了ICU中大多數患者（72.9％）使用抗生素治療或預防目的。而最 - 氨基糖苷類（37.2％），碳青黴烯類（31.4％），糖（23.3％），頭孢菌素類（18.0％）。藥物清單間接證實了ICU病原體對抗生素的高度耐藥性。分析結果在控制系統的美國醫院感染在尿路感染（31％），肺炎（27％），原發性血管生成感染（19％）的ICU患病所示1992 - 1997年GG。通氣機，和泌尿道感染的95％ - - 另外，主血管發生感染的87％已與中心靜脈導管，86％肺炎相關聯的與導尿管。呼吸機（NPIVL）相關性肺炎的主要試劑是腸桿菌科（64％），銅綠假單胞菌（21％），金黃色葡萄球菌（20％），包括血管生成劑的感染 - 凝固酶陰性葡萄球菌（36％），腸球菌（16％ ），金黃色葡萄球菌（13％），蘑菇（12％）在尿路感染為主真菌和腸桿菌。
基於感染重點的主要定位，人們可以判斷所謂的疾病病因，這對於選擇抗生素治療的經驗方案來說當然是一個可靠的指導。
規劃抗生素治療感染的原則
考慮到這些複雜性治療醫院內感染（的患者病情的嚴重程度，他們往往是多種微生物的性質，在分配病原體對多種抗菌藥物耐藥的院內感染），有必要區分合理利用ICU中抗生素的原則如下：
- 檢測到感染後立即開始抗生素治療，無需等待細菌學研究結果。
- 考慮到病原體的可能範圍及其可能的抗性（來自當地監測抗生素抗性的數據），開始經驗性治療方案的選擇應該是可編程的。
- 治療有效性的初步評估在開始後48-72小時進行，降低發燒和中毒的嚴重程度。如果在規定時間內沒有積極效果，則治療方案得到糾正。
- 在術後或通氣過程中使用預防性抗生素（在沒有感染的臨床跡象的情況下）是不合理和不可取的。
- 根據官方指示進行抗生素的施用。主要的給藥途徑是靜脈內，肌內，口服。其他途徑（動脈內，淋巴管內，腹腔內，氣管內等）與傳統途徑相比沒有明顯的優勢。
抗菌藥物的選擇可以根據已確定的疾病病因以及致病因子對抗生素的易感性進行 - 即抗病原治療。在致病因子未知的情況下，該藥物是基於經驗方法施用的。在後一種情況下，根據已知的導致特定定位感染的微生物列表以及最可能病原體對抗生素抗性的主要趨勢的知識來選擇抗生素。很明顯，在臨床實踐中，在疾病病因學的詳細說明之前，醫生被迫使用經驗方法。
在嚴重感染中，應該堅持最大限度地開始經驗性治療的原則 - 藥物的施用作用於疾病定位的潛在病原體的最大數量。堅持這一原則對NPIVL，腹膜炎，嚴重膿毒症的治療尤為必要。由於確定初始治療不充分，致死結局的風險顯著增加（例如，對於NPIVL，其增加3倍）。
理解充分的經驗性抗菌治療：
- 在選定模式下，對所有潛在病原體都有影響，
- 在選擇抗菌藥物時，要考慮到病原體多藥耐藥的風險，
- 治療方案不應該促進選擇分離耐藥菌株。
實證和針對性的抗菌療法
如果沒有關於疾病病原學結構和病原體抗生素耐藥性的現代知識，對ICU醫院感染進行合理的抗菌治療是不可能的。實際上，這意味著需要通過微生物學方法鑑定病原體，確定其抗生素敏感性。討論最佳抗菌藥物的選擇只能在上述研究之後進行。
然而，在醫學實踐中的情況並不那麼簡單，甚至最先進的微生物技術，往往無法給醫生一個快速的答案，甚至到指定的病原體。在這種情況下，得出最有可能的病原體的具體形式的醫院感染，抗生素的天然活性譜和獲得性耐藥在該地區的水平，對他們的特殊醫院知識的援助。當ICU計劃抗生素治療醫院感染時，最後一個條件是最重要的，在ICU，獲得性耐藥水平最高。由於缺乏設備微生物實驗室及藥敏評價研究的標準化水平低的不允許，形成在醫療設施的流行病學情況真實的畫面，並制定治療知情的建議。
傳染病的病因是決定抗生素治療策略和策略的主要因素。由於不可能迅速診斷細菌感染並評估其病原體的抗生素易感性，所以在重症監護中指定抗生素治療通常是憑經驗發生的。
儘管重症監護病房中有很多種傳染性病原體，但只有有限數量的細菌物種在其病因學中起主導作用。基於對抗菌藥物的天然敏感性及其抗性機制的光譜的共同性質，它們可以分為四組：
- 金黃色葡萄球菌和凝固酶陰性葡萄球菌的分類學異質亞組，
- 腸球菌屬。（主要是糞腸球菌），
- 腸桿菌科的代表，
- 銅綠假單胞菌。
列出的病原體是超過80％的泌尿和呼吸道感染病例，腹腔內和手術介入以及血管生成感染的來源。對於不同定位的感染，病因的一些特徵是特徵性的。例如，血管生成感染最常由葡萄球菌引起，並且尿道由革蘭氏陰性微生物引起，腸球菌實際上不影響呼吸道。對於腹內和傷口感染，最大的病因多樣性是特徵性的。
給出的數據可以作為選擇經驗性抗生素治療的首選參考。非常簡單，在某些情況下，非常有用的研究是從感染重點的塗片顯微鏡檢查。不幸的是，在大多數機構這種簡單的方法支付很少關注，儘管對革蘭陽性或革蘭陰性菌叢的流行信息是非常重要的選擇抗生素治療。
服用病理材料及其原始培養後一天可以獲得更重要的信息。憑藉實驗室的良好工作，與診所的聯繫，醫生可以接受“葡萄球菌，腸球菌，腸道細菌或銅綠假單胞菌參與感染過程？”這個問題的答案嗎？了解這些微生物群體的天然敏感性譜系和特定機構中抗性傳播的特徵，有可能調整抗菌療法，並以高度的可能性確保其充分性。
在獲得病原體鑑定和抗生素敏感性評估的最終結果後，最準確的抗菌藥物治療是可能的。
以下是ICU感染病原體主要群體的自然敏感性譜圖和治療已知病因學疾病的首選藥物的數據。
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治療已知病因感染的抗生素的選擇
本節重點介紹治療嚴重和醫院感染的首選方法。對於社區獲得和輕型治療，可以使用其他抗菌藥物。
化膿性鏈球菌
選擇的藥物是芐青黴素。同樣有效的氨基青黴素，其他β-內酰胺沒有優勢。沒有描述獲得的β-內酰胺抗性。
大環內酯類和林可酰胺類的替代製劑（當對β-內酰胺過敏時顯示）。
獲得的可持續性的普遍性在不同的地理區域有所不同。
肺炎鏈球菌
選擇芐青黴素（腸胃外），阿莫西林（口服）其他β-內酰胺的製劑。
獲得的可持續性的普遍性在不同的地理區域有所不同。由青黴素耐藥肺炎球菌引起的肺炎，青黴素和阿莫西林是有效的，腦膜炎 - 失敗是可能的。
替代製劑 - 頭孢菌素III-IV世代（頭孢噻肟，頭孢曲松，頭孢吡肟），碳青黴烯類（與腦膜炎 - 美羅培南）antipnevmokokkovye氟喹諾酮類。由青黴素耐藥性肺炎球菌引起的腦膜炎，使用糖肽
無乳鏈球菌（Streptococcus agalactiae）
選擇芐青黴素，氨芐西林的製劑，建議與氨基糖苷類（慶大霉素）結合使用。獲得穩定是罕見的事情。
替代製劑第三代頭孢菌素，碳青黴烯類。
綠化鏈球菌
用於選擇芐青黴素，氨芐青黴素的製劑。伴有心內膜炎和嚴重的全身感染 - 與氨基糖苷類（慶大霉素）聯用。獲得穩定是一種罕見的現象。
替代製劑第三代頭孢菌素，碳青黴烯類。當對β-內酰胺過敏時，可以使用糖肽。
糞腸球菌
選擇的藥物 - 心內膜炎及嚴重的全身感染氨芐青黴素或硝基呋喃類，氟喹諾酮類 - - 尿路感染與慶大霉素，鏈黴素組合青黴素或氨芐西林。
青黴素會遇到獲得性耐藥，通常是氨基糖苷類藥物。
備選製劑糖肽（建議與氨基糖苷類組合），噁唑烷酮。
在俄羅斯描述的菌株中獲得對糖肽的抗性是罕見的。
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屎腸球菌
選擇糖肽的製劑（更好 - 與氨基糖苷類組合）。但是，治療失敗是可能的。
在俄羅斯描述的菌株中獲得對糖肽的抗性是罕見的。
噁唑烷酮的替代製備
甲氧西林敏感的葡萄球菌
選擇苯唑西林，保護氨基青黴素，第一代頭孢菌素的製劑。
對苯唑西林敏感性的獲得性耐藥性不是對上述β-內酰胺類藥物的同時耐藥性。
備選製劑氟喹諾酮對革蘭氏陽性微生物（左氧氟沙星，莫西沙星，加替沙星），噁唑烷酮具有增加的活性。在嚴重感染和立即型過敏症中，可以使用糖肽作為β-內酰胺，但其效力較低。
耐甲氧西林葡萄球菌
糖肽的選擇準備。獲得性耐藥鑑定出單個耐藥菌株。
噁唑烷酮的替代製備。有時氟喹諾酮，夫西地酸，利福平，複方新諾明，磷黴素是有效的。然而，治療方案沒有明確的界定。
白喉棒狀桿菌（Corynebacterium diphtheriae）
用於選擇大環內酯類和林可酰胺類的製劑。獲得性耐藥的流行尚未得到足夠的研究。
替代製劑芐青黴素，利福平，四環素。
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Corynebacteriumjeikeium
糖肽的選擇準備。獲得性耐藥的流行尚未得到足夠的研究。
替代藥物沒有定義。
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李斯特菌
選擇氨芐西林的藥物，與慶大霉素聯合使用更好。頭孢菌素是無效的。獲得性耐藥的流行尚未得到足夠的研究。
另一種藥物是複方新諾明。沒有定義對大環內酯類，四環素類和氯黴素的體外敏感性的臨床意義。
炭疽芽孢桿菌
用於選擇芐青黴素，氨芐青黴素的製劑。頭孢菌素不是很有效。
獲得性耐藥性發表了關於檢測耐藥菌株的單一報告。
替代製劑氟喹諾酮類，四環素類，大環內酯類，氯黴素。
蠟狀芽孢桿菌
用於選擇克林黴素，萬古黴素的藥物。獲得的穩定性尚未得到足夠的研究。替代製劑慶大霉素，環丙沙星。
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諾卡氏菌星狀細胞
所選藥物是複方新諾明。獲得的穩定性尚未得到足夠的研究。
替代製劑亞胺培南+糖肽，阿米卡星+頭孢菌素，米諾環素（他們的使用沒有足夠的合理性）。
腦膜炎奈瑟菌
選擇的藥物是芐青黴素。獲得性耐藥性發表了關於檢測耐藥菌株的單一報告。
替代製劑第三代頭孢菌素，氯黴素。
嗜血桿菌屬
氨基青黴素的選擇準備。部分地區獲得性耐藥菌是產β-內酰胺酶的廣泛耐藥菌株（它們在俄羅斯的份額低於5-6％）。
替代製劑第三代頭孢菌素，氯黴素。局部感染 - 第二代頭孢菌素，受保護的青黴素類，氟喹諾酮類。
軍團菌屬。
用於選擇紅黴素，阿奇黴素或克拉黴素的藥物（與利福平組合更好）。獲得的抵抗不存在。替代製劑氟喹諾酮，多西環素，複方新諾明。
霍亂弧菌
用於選擇氟喹諾酮類藥物。獲得性耐藥性描述了單個病例。
替代藥物強力黴素，複方新諾明。
腸桿菌科
用於治療由腸桿菌科的微生物引起的嚴重感染的藥物是β-內酰胺抗生素。但是，取決於某些物種的天然敏感性，必須使用不同的藥物。氨基糖苷類和氟喹諾酮類的使用也是合理的。根據感染的本地化和嚴重程度，耐藥性傳播的數據選擇特定藥物。
大腸桿菌，奇異變形桿菌
選擇製劑保護氨基青黴素，頭孢菌素II-III代。獲得性抗藥性非常普遍。
替代藥物 - 氟喹諾酮類，氨基糖苷類，IV代頭孢菌素，頭孢哌酮+舒巴坦，碳青黴烯類（他們的各種組合）。對於所有替代藥物而言，抵抗的形成是可能的。然而，最不可能的 - 阿米卡星，碳青黴烯類（抵抗它們 - 一種極其罕見的現象）。
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克雷伯菌屬，變形桿菌，枸櫞酸桿菌不同
首選藥物保護氨基青黴素，頭孢菌素II-III代。獲得性抗藥性非常普遍。
替代製劑氟喹諾酮類，氨基糖苷類，頭孢哌酮+舒巴坦，IV代頭孢菌素，碳青黴烯類（它們的各種組合）。
對於所有替代藥物而言，抵抗的形成是可能的。然而，最不可能的 - 阿米卡星，碳青黴烯類（抵抗它們 - 一種極其罕見的現象）。
腸桿菌屬，弗氏檸檬酸桿菌，沙雷氏菌屬，摩氏摩根菌，斯氏普羅威登斯菌，普羅威登斯菌
用於選擇頭孢菌素III-IV代的製劑。獲得性抗藥性非常普遍。
替代製劑氟喹諾酮類，氨基糖苷類，頭孢哌酮+舒巴坦，IV代頭孢菌素，碳青黴烯類（它們的各種組合）。
對於所有替代藥物而言，抵抗的形成是可能的。然而，最不可能的 - 阿米卡星，碳青黴烯類（有單獨的耐藥菌株報導）。
志賀菌屬。
用於選擇氟喹諾酮類藥物。獲得穩定 - 孤立的案件。
替諾福唑，氨芐西林沙門氏菌屬的其他製劑，包括傷寒沙門氏菌（廣義感染）。
氟喹諾酮類藥物，第三代頭孢菌素（頭孢噻肟，頭孢曲松）的製備。獲得穩定 - 孤立的案件。
替代藥物是氯黴素，複方新諾明，氨芐西林。
銅綠假單胞菌
用於選擇頭孢他啶+氨基糖苷類的製劑。獲得性抗藥性非常普遍。
替代製劑保護了antipseudomonadal青黴素（僅與氨基糖苷類聯合使用），環丙沙星，IV代頭孢菌素，碳青黴烯類，多粘菌素B
也許是對所有替代藥物的抵抗的發展。
洋蔥伯克霍爾德菌
用於選擇碳青黴烯類，環丙沙星，頭孢他啶和頭孢哌酮，脲基青黴素（包括受保護的），複方新諾明和氯黴素的藥物。但是，治療方案並不完善。
獲得性抵抗是相當普遍的。在囊性纖維化中，對所有這些藥物耐藥的菌株尤為常見。
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嗜麥芽窄食單胞菌
所選藥物是複方新諾明。獲得性抵抗是一種相對罕見的現象。
替代藥物替卡西林+克拉維酸，強力黴素和米諾環素，氯黴素。他們可能有足夠的活動，但他們的使用制度沒有足夠的證據。
滿足對替代藥物耐藥的菌株通常就足夠了。
不動桿菌屬
有關毒株敏感性極端多樣性的藥物選擇，經驗治療方案的理由很困難。最常見的組合是碳青黴烯類或頭孢他啶與氨基糖苷類（主要是阿米卡星），以及氟喹諾酮類與氨基糖苷類。用舒巴坦處方氨芐西林或頭孢哌酮開處方（由於後者的抗菌活性）可能是有效的。
獲得的對所有使用的藥物的耐藥性非常普遍。
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Clostridium petfringens
選擇芐青黴素的製劑，可能與克林黴素聯合使用。獲得的穩定性尚未得到足夠的研究。
替代藥物幾乎都是β-內酰胺，氯黴素，甲硝唑。
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艱難梭菌
所選藥物是甲硝唑。沒有描述獲得的抵抗。替代藥物是萬古黴素。
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以色列放線菌和其他厭氧放線菌
用於選擇芐青黴素，氨基青黴素的製劑。沒有描述獲得的抵抗。替代製劑第三代頭孢菌素，紅黴素和克林黴素，強力黴素。
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消化鏈球菌
選擇的藥物是芐青黴素。後天抵抗並不普遍。
替代藥物其他β-內酰胺類，甲硝唑克林黴素，紅黴素，強力黴素。
Bacteroidesfragilis
所選藥物是甲硝唑。獲得的穩定性非常罕見。
替代藥物克林黴素，碳青黴烯類，頭孢西丁，受保護的青黴素。
葡萄球菌屬。
目前描述了34種葡萄球菌。它們能夠產生大量不同的毒力因子。在金黃色葡萄球菌菌株中發現了最完整的“組”。從病理性物質中分離細菌（具有適當的臨床照片）幾乎總是表明其病因學意義。
在其他物種的葡萄球菌的精確種類鑑定中，聯合在“凝固酶陰性”組中，實際上通常沒有必要。這些信息對於流行病學監測以及嚴重感染非常重要。從人體的非無菌區域分離凝固酶陰性葡萄球菌通常表明定殖或污染病理物質。即使當這些微生物從無菌介質（血液，液體）中分離出來時也會出現排除污染的問題。
葡萄球菌屬的天然敏感性譜 並獲得抵抗。對於葡萄球菌特徵在於高的天然敏感性絕大多數的抗菌藥物（β-內酰胺類，氨基糖苷類，氟喹諾酮類，大環內酯，林可酰胺類，四環素類，糖肽類，複方新諾明，氯黴素，夫西地酸，和利福平）。然而，即使在中金黃色葡萄球菌感染的某些情況下，治療的抗生素選擇如此大的機會 - 與微生物形成抗生素耐藥性有關的嚴重問題。
β-內酰胺抗生素
其中抗菌劑是對葡萄球菌最活躍的，但由於細菌廣泛分佈，產生β內酰胺酶的天然和半合成青黴素的能力已經完全喪失了重要的臨床意義。儘管微生物活性的水平有些差異，苯唑西林保護代I-IV（除頭孢哌酮和頭孢他啶）的青黴素，頭孢菌素，碳青黴烯類，並具有幾乎相同的效率。特定藥物的選擇依賴於易用性，成本，和混合感染過程（部分陰性細菌）的概率。
但是，只有在葡萄球菌不存在另一種抗性機制 - 一種額外的青黴素結合蛋白時才可能使用β-內酰胺抗生素。這種機制的一個標誌是對苯唑西林的抗性。據金黃色葡萄球菌的阻力的類似機制的歷史傳統，保留了名字耐甲氧西林（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌 - MRSA），儘管甲氧西林早已幾乎從醫療實踐中消除。
鑑定對苯唑西林的耐藥性後，停用β-內酰胺類抗生素治療葡萄球菌感染。
頭孢菌素抗生素頭孢比多是一個例外。它能夠抑制葡萄球菌青黴素結合蛋白的活性。
MRSA的一個重要特徵是與其他組的抗菌藥物（大環內酯類和林可酰胺類，氨基糖苷類，四環素類和氟喹諾酮類）相關的高頻率。
長期以來，MRSA被認為是完全的國家致病病原體（其在俄羅斯許多ICU中的傳播頻率超過60％）。然而，最近情況已經改變，因為惡化的微生物越來越多地引起嚴重的院外感染皮膚和軟組織以及破壞性肺炎。
糖肽類抗生素（萬古黴素，替考拉寧和一些處於不同發展階段的其他藥物）被認為是治療由MRSA引起的感染的一種手段。然而，目前可用的糖肽（萬古黴素和替考拉寧）僅顯示對葡萄球菌的抑菌作用（與β-內酰胺相比是顯著的缺點）。在由於各種原因而用糖肽治療由甲氧西林敏感的葡萄球菌引起的感染的情況下，其臨床效力低於β-內酰胺。這些事實讓我們認為這組抗生素對葡萄球菌感染的治療並不理想。
MRSA對糖肽的耐藥性很長時間以來一直未被檢測到，但自20世紀90年代後半期以來，已經開始公佈對敏感度降低的菌株的報導。穩定機制沒有被破譯。由於其檢測方法學上的困難，估計這些菌株傳播的頻率是困難的，然而很明顯，由於它們引起的感染，萬古黴素的有效性顯著降低。還有一些關於MRSA分離的報導，對萬古黴素有高度耐藥性（從腸球菌轉移抗性基因）。
噁唑烷酮
該組唯一的藥物是利奈唑胺。它具有很高的活性，對所有的葡萄球菌都有效，不管對其他抗生素有抗藥性。它被認為是治療由MRSA引起的感染的糖肽的一種嚴重替代物。利奈唑胺可作為治療由葡萄球菌菌株引起的對糖肽敏感性降低的感染的手段。
氟喹諾酮類
該組的準備工作有對葡萄球菌環丙沙星和氧氟沙星不同的活動 - 相對較低，但臨床相關的，左氧氟沙星，莫西沙星，吉米沙星等新喹諾酮類 - 更大。左氧氟沙星在葡萄球菌感染中的臨床和細菌功效已得到確認。但是，如上所述，在MRSA中，它們通常與耐藥有關。
其他團體的準備工作
對葡萄球菌有效的還有夫西地酸，複方新諾明和利福平。但是，他們的otsekke沒有進行詳細的臨床試驗。關於列出的所有藥物迅速產生耐藥性的事實，建議合併使用（例如復方新諾明和利福平）。這種組合在治療由MRSA引起的輕度感染方面特別有希望。
鑑於這些事實，顯而易見的是，當為每個特定區室內葡萄球菌感染的經驗性治療開發策略時，應考慮MRSA擴散的頻率。
腸球菌屬。
腸球菌於1984年從鏈球菌屬中分離出來。在腸球菌屬中，分離出10多種物種，其中大多數物種極少引起人類疾病。臨床分離株中，糞腸球菌佔80-90％，屎腸球菌佔5-10％，其他菌種的作用有限。在ICU的實踐中，通常與導管相關的腸球菌血管生成感染是最重要的。對於傷口感染，通常腸球菌是微生物協會的一部分，並且不起重要的獨立作用。它們在腹腔內感染的發病機制中的意義尚未準確確定，然而，特定的抗腸球菌療法不能改善治療結果。腸球菌尿路感染通常與導管相關，並在自發或使用具有窄範圍作用的藥物後通過。
天然敏感性腸球菌譜。並獲得抵抗。已知藥物antienterokokkovoy活動表現出一定的β-內酰胺類，糖肽類，利福平，大環內酯類，氯黴素，四環素類（強力黴素），呋喃妥因，和喹諾酮類藥物。然而，利福平，大環內酯類和氯黴素治療感染的臨床意義尚不確定。四環素類，呋喃妥因和氟喹諾酮類僅用於治療腸球菌尿路感染。
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β-內酰胺抗生素
其中，青黴素，氨基青黴素，尿素青黴素（哌拉西林積累的最大經驗）和碳青黴烯類抗菌藥物均具有抗腸球菌活性。所有頭孢菌素都沒有。值得注意的是，兩種主要腸球菌對β-內酰胺的天然敏感性是不同的。糞腸球菌通常是敏感的，而屎腸球菌是穩定的。脲氨青黴素和碳青黴烯都不比氨芐青黴素有優勢。該組製劑僅對腸球菌具有抑菌活性，必須與氨基糖苷類組合才能達到殺菌效果。
Glikopeptidы
糖肽類抗生素（萬古黴素和替考拉寧）傳統上被認為是治療由β-內酰胺抗生素耐藥菌株引起的腸球菌感染的首選藥物。但是，糖肽以及β-內酰胺只具有抗腸球菌的抑菌作用。為了達到殺菌效果，糖肽應與氨基糖苷類組合。
上世紀80年代中期以來，腸球菌對糖肽的抗性開始受到關注，近年來，這種菌株已經出現在俄羅斯。
噁唑烷酮
利奈唑胺是俄羅斯唯一可用於治療萬古黴素耐藥腸球菌（VRE）引起的感染的藥物。
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家庭腸桿菌科
腸桿菌科包括超過三十屬和幾百種微生物。主要的臨床重要性是埃希氏菌屬，克雷伯菌屬，腸桿菌屬，檸檬酸桿菌屬，沙雷氏菌屬，變形桿菌屬，普羅維登斯菌屬，摩根氏菌屬細菌。有許多數據證實了這些微生物的病原學意義。在每種情況下，都必須嚴肅對待他們與人體主要未消毒區域的隔離狀況，以評估其意義。
腸道細菌抗生素敏感性譜和獲得性耐藥性。家庭成員對抗生素的天然敏感度不同。然而，治療的基礎 - ß-內酰胺，氟喹諾酮類和氨基糖苷類。
ß-Laktamы
根據對它們的天然敏感性譜，腸桿菌被分成幾組：
- 大腸桿菌，奇異變形桿菌對所有β-內酰胺類抗生素，除了天然的和半合成青黴素penitsillinazostabilnyh抗性。然而，在ICU半合成青黴素（氨基，羧基和ureidopenitsilliny）和頭孢菌素類我生成實體是一點點由於電阻的患病率。因此，根據嚴重程度和感染的性質（醫院或社區獲得）藥物感染的經驗治療選擇的這組的微生物， - ingibitorzaschischennye青黴素或世代II-IV的頭孢菌素。
- 克雷伯氏菌屬，普通變形桿菌，檸檬酸桿菌diversus具有天然的限制，他世代II-IV，ingibitorzaschischennymi青黴素和碳青黴烯類的靈敏度頭孢菌素的較窄光譜。
- 腸桿菌屬，弗氏檸檬酸桿菌，沙雷菌屬，摩氏摩根菌，普羅維登stuartii - ..常見病原體的醫院，最複雜的群體治療β-內酰胺類抗生素之一。的範圍內其天然靈敏度有限頭孢III-IV代，碳青黴烯類和藥物如替卡西林+克拉維酸，他唑巴坦+哌拉西林。
在ICU中治療腸桿菌感染的基礎是III-IV代的頭孢菌素。對於認為通過青黴素和頭孢菌素（頭孢哌酮舒巴坦+）保護的碳青黴烯類很長一段時間 - 儲備的準備，但目前這種做法必須加以修訂。由於在廣譜（啤酒）的SS內酰胺酶的形式俄羅斯穩定機制非常廣泛，銷毀所有頭孢菌素，這些藥物在ICU感染的治療有效性急劇下降。
腸道細菌產生BIRS，碳青黴烯類（亞胺培南，美羅培南和厄他培南）感染的最大有效性，較小的頭孢哌酮+舒巴坦。目前，合成ESBL的能力很普遍，主要在醫院感染的病原體中。此外，如果沒有進行特殊的微生物學研究，就無法預測它們在特定機構乃至部門的流行情況。
BLBC生產者感染的經驗治療策略的基礎是了解其在特定機構中的流行情況，以及社區和醫院病理學的明確分離。
- 由於院外甚至是極其嚴重的感染，III-IV代頭孢菌素可能相當有效。
- 當使用醫院內感染的頭孢菌素的患者可能在該機構低頻ESBL，以及沒有長期住院，以前的抗生素治療，合併症這些危險因素。
- 對於LDRD患病率高的機構的醫院感染，尤其是具有上述危險因素的患者，所選藥物為碳青黴烯類或頭孢哌酮+舒巴坦。
其他團體的準備工作
氨基糖苷類和氟喹諾酮類藥物對ICU感染治療有效性明顯低於β-內酰胺類藥物。
首先，應該指出，氨基糖苷類作為單一療法的使用是不恰當的。此外，目前還沒有數據證實需要將其與β-內酰胺聯合使用。由於這種組合的有效性不高於β-內酰胺單藥治療。
在ICU氟喹諾酮類藥物單藥治療enterobakternyh感染是完全可能的，但它們的使用比β-內酰胺類有道理的惡化。應當指出的是，“新”氟喹諾酮類（左氧氟沙星，莫西沙星，吉米沙星）針對腸桿菌和效率，其抗菌活性不高於本組常規藥物（環丙沙星和氧氟沙星）。對於所有氟喹諾酮類藥物，觀察到幾乎全部的交叉耐藥性。經常氟喹諾酮類與β-內酰胺類組合使用的，但這樣的組合的有效性也不充分。使用氟喹諾酮類的顯著限制 - 與β-內酰胺類相關聯的製造ESBL腸桿菌科菌株的50-70％的極高的頻率穩定度，並表現出耐氟喹諾酮類。
銅綠假單胞菌
綠膿假單胞菌是假單胞菌屬的一部分。他與Burkholderia屬一起，Comamonasu由其他一些人轉而屬於假單胞菌科。這個分類學組的代表是自由生活的需氧革蘭氏陰性桿菌，其培養條件並不苛刻。它們被稱為所謂的非發酵細菌（不能發酵葡萄糖）。“發酵”微生物包括腸桿菌科（大腸桿菌等）。假單胞菌科以氧化代謝為特徵。
抗生素敏感性的譜
一些β-內酰胺類，氨基糖苷類，氟喹諾酮類以及多粘菌素B具有臨床上顯著的抗假單胞菌活性。
ß-Laktamы
對綠膿桿菌展覽karbapenemnye抗生素活性最高（美羅培南有些體外亞胺培南，厄他培南和非活動更有效）。接著，在下降的活性的順序，接著IV代頭孢菌素（頭孢吡肟），氨曲南，頭孢III代（頭孢他啶，頭孢他啶）ureidopenitsilliny（主要 - 哌拉西林），羧芐青黴素和替卡西林。應當強調的是，常見的頭孢菌素（頭孢噻肟或頭孢曲松）實際上是缺乏antipsevdomonadnoy活動。
獲得對β-內酰胺抗性 - 銅綠假單胞菌中一種非常普遍的現象。其基本機制hyperproduction自己染色體SS內酰胺酶的生產方法確保從細菌細胞滲透率降低外部結構的從孔蛋白的蛋白質的全部或部分損失內部環境去除的抗生素。在銅綠假單胞菌中，各種組（最常見的是OXA組）的後天性β-內酰胺酶也很常見。
耐藥機制的多樣性導致顯著多種可能的表型。在ICU中流行的絕大多數菌株現在對羧芐青黴素和哌拉西林耐藥，這幾乎完全剝奪了這些藥物的任何重要性。銅綠假單胞菌通常對哌拉西林+他唑巴坦的組合保持敏感性。
今天，頭孢他啶和頭孢吡肟被認為是主要的抗假單胞菌製劑。他們之間有不完全的交叉阻力。有一些抗生素對這些抗生素有抗藥性，但對另一種敏感。在假單胞菌中，對碳青黴烯類耐藥性最少，亞胺培南與美羅培南之間也沒有完全交叉耐藥性。有些情況下微生物對碳青黴烯不敏感，但使用頭孢他啶或頭孢吡肟是有效的。在這種情況下，只有在特定機構的微生物抗生素抗性特徵的當地數據的基礎上，才能規劃經驗性治療假單孢菌感染。
然而，整個抗菌治療系統最具威脅性的是假單胞菌相對較新的合成金屬-β-內酰胺酶的能力（類似的菌株在俄羅斯相當普遍）。這些酶的一個特點是能夠水解幾乎所有的β-內酰胺類，包括碳青黴烯類，在這種情況下，它有時會保留氨曲南的活性。
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Aminoglikozidы
在俄羅斯氨基糖苷類（慶大霉素，妥布黴素，奈替米星和阿米卡星）的所有可用顯示出大致相同的活性對銅綠假單胞菌的MIC阿米卡星比組中的其他成員的稍高，但劑量並且因此血清濃度也較高。在俄羅斯常見的銅綠假單胞菌菌株中，對慶大霉素和妥布黴素的耐藥性最常見，而對阿米卡星的耐藥性很少。對氨基糖苷類的交叉耐藥性模式非常複雜，實際上可以在實踐中找到任何變體。關於微生物對三種氨基糖苷類藥物敏感性的數據，不可能完全肯定地預測對第四種氨基糖苷類藥物的敏感性。
氨基糖苷類不被用作假單胞菌感染的單一治療劑。然而，與腸桿菌疾病不同，由銅綠假單胞菌引起的感染，使用β-內酰胺類和氨基糖苷類的組合相當普遍且非常合理（特別是針對中性粒細胞減少症）。
氟喹諾酮類
在所有可用的氟喹諾酮類中，環丙沙星對銅綠假單胞菌最具活性。但是，藥效學計算表明，為獲得可靠的臨床效果，其日劑量應大於2.0 g，高於允許值。
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多重穩定性
抗菌治療的一個極其複雜的問題是所謂的銅綠假單胞菌泛耐藥菌株。它們對所有的β-內酰胺，氨基糖苷類和氟喹諾酮都有抗藥性。這樣的菌株通常只保留靈敏度多粘菌素B.一種可能的方法引起這樣的微生物感染的治療可以是兩種或多種抗生素表現出最低MIC值的組合的靈敏度和範圍的定量評估，但這種方法在臨床有效性研究不足。
抗生素治療的持續時間
進行抗菌治療，直到患者病情穩定的陽性改變和主要感染症狀消失。關於沒有細菌感染的特徵性徵兆，其終止的絕對標準很難確定。通常，根據對患者病情變化的綜合評估，單獨解決停用抗生素治療的問題。但是，抗生素治療的一般標準如下：
- 通過侵入法獲得的材料中的微生物數量從感染的主要焦點消失或減少，
- 血培養測定結果陰性，
- 缺乏全身性炎症反應徵象和感染引起的器官相關功能障礙，
- 積極的感染主要症狀動態，
- 持續的體溫正常化（最高每日<37.5°C）。
保存的細菌感染（發燒或白細胞升高）的僅一個符號不被認為是對抗生素治療的延續的絕對指示。由於研究其在ICU機械通氣患者的逗留期間顯示，達到常溫，白細胞增多滅絕和消毒氣管粘膜的可能性不大，甚至對足量的抗生素治療的背景。絕緣低檔體溫（最大日<37.9℃）而不顫抖和外周血的變化可能是感染後無力非細菌性炎症手術後，不需要抗生素治療的延續多發傷的體現。同樣方面和保持適度的白細胞增多（9-12h10 9 / l）的無左移白細胞和細菌感染的其他跡象。
通常術語不同的本地化醫院感染的抗菌治療 - 5-10天。由於治療的可能並發症的發展，選擇耐藥菌株的風險和重複感染的發展，更長的時期是不理想的。在沒有持續的臨床實驗室對足夠抗菌治療5-7天的反應的情況下，需要額外的檢查（超聲波，CT等）來發現並發症或感染另一本地化的溫床。
對於治療藥物濃度難以達到的器官和組織感染，需要更長的抗生素治療時間，因此病原體持續存在和復發的風險更高。對於這樣的感染主要包括骨髓炎，心內膜炎傳染性，仲化膿性腦膜炎此外，由金黃色葡萄球菌感染，通常也建議抗生素治療（2-3週）的更長時間的過程。
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