宮內感染

宮內感染是由胎兒和/或產前感染引起的胎兒和新生兒疾病，表現在子宮內期或出生後的頭幾天（月）。

患病新生兒宮內感染的發生率為3-5％。

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什麼導致宮內感染？

此前，宮內感染被稱為«TORCH感染“疾病分類學的名字的第一個字母：弓形體病 - 弓形體病，其他 - 其他，風疹 - 麻疹，cytomegalia - 涎腺疾病，皰疹 - 皰疹。

目前，先天性或宮內感染 - 許多不同病因的疾病。

在這組疾病的藥劑是，由於其尺寸小，自由地通過胎盤最重要的病毒。這些包括皰疹病毒科的代表[巨細胞病毒（CMV），單純皰疹病毒（HSV）1和2型]，逆轉錄病毒[人類免疫缺陷病毒（HIV）]，細小病毒（病毒組B），披膜病毒科（風疹病毒），副粘病毒科（病毒麻疹），Hepadnoviridae（乙肝病毒），黃病毒科（丙型肝炎病毒），小核糖核酸病毒科（腸道病毒）。急性呼吸道病毒疾病的病因的病原體是不是很重要，因為他們有一個相當大的規模，不允許穿過胎盤，以及由於在母親的特異性抗體的存在從體內消除。

其次，在這些疾病的病因結構中重要的是最簡單的弓形蟲，而Treponematoceae家族的代表是蒼白密螺旋體。對李斯特氏菌和致病性真菌的作用更小。

所以，宮內感染的病因是這樣的。

病毒：

• 家族皰疹病毒科（CMV，HSV1型和2型）;
• 家庭逆轉錄病毒科（人類免疫缺陷病毒）;
• 家庭細小病毒科（B組病毒）;
• 披膜病毒科（風疹病毒）;
• 家族副粘病毒科（麻疹病毒）;
• 家庭肝炎病毒科（乙肝病毒）;
• 家庭黃病毒科（丙型肝炎病毒）;
• 家庭Picomaviridae（腸道病毒）。

最簡單的（弓形蟲）。

細菌：

• 鏈球菌B和D組;
• 葡萄球菌;
• 蒼白密螺旋體;
• 衣原體;
• 支原體（支原體和脲妥珠單抗）;
• 李斯特菌。 

致病性真菌（念珠菌屬的代表）。

胎兒和新生兒的發病機制和感染途徑

• 取決於感染因子受影響的孕齡，不同的結局是可能的。
• 在胚胎髮育期間，由於病理因素的影響，器官的基因發生了改變，導致了形態發生的紊亂。傳染性病原體可以具有雙重作用。
• 胚胎毒性機制：內皮損傷，血管腔閉塞，導致胚胎缺氧。結果，胚胎的發育正在減慢直至死亡。在早期診斷冷凍懷孕或流產。
• 致畸機制：侵犯器官和組織的鋪設，導致畸形（VPR）; 流產是可能的（包括早期和晚期）。

因此，感染因子在胚胎期（16-75天）中的作用可能導致VLF的形成，冷凍懷孕，流產。

在胎兒早期（第76-180天）期間，胎兒對損傷劑的作用具有炎症反應。該反應是不完美的，因為它是非特異性的，並且包含間質的改變和過度發育，導致器官中形成纖維化改變。在嚴重疾病的情況下，胎兒會死亡（晚期流產，死胎）。在溫和的過程中，胎兒器官可能會發生變化。在這種情況下，你可以期待幾個結果。

先天性結締組織增生導致的炎症發生畸形的形成。例如，肝炎轉移時，由於膽管壓迫，會發生膽管閉鎖。當腦炎轉移時，腦灰質發育不良，腦部膠質增生，結果小頭畸形。

炎症反應過程非常輕微，只能觀察到胎兒身體質量和長度的增加減緩，因此註意到宮內發育延遲（FTD）。

當感染因子在妊娠第12週之前接觸胎兒組織時，當抗原不被免疫系統識別並且不被消除時（形成免疫耐受）; 有一種緩慢的感染，可能會在較晚的時候發生。

因此，感染因子在胎兒發育早期的作用可導致死胎，ZVUR，VLP的形成，免疫耐受。

當在妊娠的第三期感染時，胎兒產生抗體（Th-2應答）。Th-1-免疫系統反應表現不佳。它是消除任何抗原的基礎，如果不是胎盤，胎兒在懷孕期間會被拒絕。

這就是為什麼胎兒的免疫反應主要是在與體液免疫相關的Th-2型中形成的，這也是特應性反應的基礎。比保護胎兒更敏感。

宮內感染的後果將取決於感染過程的嚴重程度。

在嚴重的感染過程中，胎兒死亡和死胎是可能的。

中度嚴重時，胎兒疾病發展，即 宮內感染。

在輕度病程的情況下，可能有ESRD，主要表現為營養不良（不對稱）類型。

此外，可能會拒絕胎兒，流產和早產。這是由於感染過程導致干擾素的釋放，從而誘導Th-1型免疫應答。懷孕也增加Th1-1免疫反應，這增加了排斥的可能性。

當感染性病原體進入胎兒時，發生宮內感染。這不是一種疾病，各種結果都是可能的：

• 不存在胎兒疾病（在天然電阻的存在於病原體，如炭疽）;
• 免疫耐受的形成（取決於胎兒發育期間感染的時機）;
• 感染過程，即 疾病。

胎兒感染可以發生在產前和產期。在產前階段，可能有兩種感染途徑：胎盤和上行。第一種是能夠穿透完整胎盤屏障的病毒更典型。然而，在其他微生物（李斯特菌，衣原體，尿道原體等）的影響下，胎盤發育和胎兒感染是可能的。隨著上行感染，羊膜的完整性被破壞，並且感染源來自感染的羊水的吸入和/或母親產道的分泌。感染皮膚的感染途徑是可能的。分娩過程中發生的感染可以通過各種病原體來實現。

胎兒感染的來源大多數情況下是母親。但近年來廣泛使用的侵入性產前診斷和治療方法，以及胎膜早破導致的妊娠延長，為醫源性宮內感染創造了條件。

宮內感染的症狀

幾乎所有的宮內感染都有類似的臨床表現，其中包括以下症狀複合體：

• 膀胱輸尿管返流;
• 不同性質的皮膚變化，黃疸;
• 肝脾腫大（可能與肝炎合併）;
• 中樞神經系統從最小的表現到腦膜炎或腦膜腦炎的失敗;
• 呼吸道失敗;
• 心血管疾病;
• 腎臟損傷;
• 血液學異常以貧血症，血小板減少症或hyperthrombocytosis，中性粒細胞減少症，凝血障礙的形式出現。

先天性鉅細胞病毒感染

其中最常見的宮內感染（0.2-0.5％）。宮內感染CMV的頻率高是由於其在人群中的廣泛傳播，取決於年齡，社會地位，物質福利水平和性行為20-95％。

感染源是病人或病毒攜帶者。傳播主要通過接觸進行，不太經常 - 空中傳播和消化。先天性鉅細胞病毒感染是由於產前（經胎盤）或產前感染而發生的。在大多數宮內感染的病例中，病原體的來源是母親，生病的CMV。在引入感染CMV的胎兒血液產品的情況下，可能會引起病原體的輸血轉移。當孕婦患有原發性CMV時，注意到CMV胎兒發生宮內感染的最大風險和嚴重形式的疾病的發展。孕期主要疾病的發生率約為1％。30-50％的病例發生胎兒宮內感染。與此同時，5-18％的感染兒童被標記為宮內感染的明顯形式，其嚴重程度和通常致死的結果。

在繼發感染胎兒的感染和先天性巨細胞病毒感染顯著較低（低於2％）的嚴重形式的發展的風險（CMV感染或侵染的新株系雌性血清陽性對CMV的latentnopersistiruyuschey再活化）的情況下，由於形成特異性免疫。

原因

這種宮內感染的病原體是鉅細胞病毒人型。它是屬於“人類皰疹病毒-5”組的皰疹病毒科的含有DNA的病毒。

發病

在胎兒有機體中，病毒無阻礙地傳播，滲透到細胞中，在那裡它積極地複制並形成女兒病毒顆粒。離開感染細胞的女兒病毒粒子擊中相鄰的完整細胞。受影響的CMV細胞肥大，它們的核大小增加。這種具有大原子核和窄帶原生質的細胞被稱為“貓頭鷹眼”。對胎兒的損害程度取決於病毒繁殖的強度。在這種情況下，疾病的最小表現（無症狀，亞臨床形式）和嚴重病變是可能的：胚胎和胎兒病變，全身性炎症變化。

分類

一般形式。

本地化形式：

• tserebralnaya;
• 肝;
• 肺;
• 腎;
• 混合。

無症狀的形式。

症狀

對於產前感染，疾病的臨床表現可以從出生開始表現出來。觀察症狀：

• 血小板減少性紫癜（76％）;
• 黃疸（67％）;
• 肝脾腫大（60％）;
• 小頭畸形（53％）;
• gyropathy（50％）;
• 早產（34％）;
• 肝炎（20％）;
• 間質性肺炎;
• 腦炎;
• 脈絡膜視網膜炎。

在極少數情況下，當孕婦繼發性鉅細胞病毒感染伴有宮內感染胎兒時，先天性CMVI無症狀。然而，未來5-17％的兒童可能出現神經感覺性耳聾，延遲性精神運動發育，小腦功能障礙等神經變化。

當該疾病的產感染主要由新生兒發病前的狀態（成熟，足月，圍產期病變，在適應期的功能變化的嚴重程度等）的特殊性來確定。在這種情況下，早產兒弱負擔的圍產期病史兒童已經在生命的第3-5週臨床表現CMVI。最常見的是間質性肺炎，長期黃疸，肝脾腫大，貧血和其他血液疾病是可能的。

診斷

病毒學方法。分子 - 通過DNA雜交和PCR檢測CMV的基因組。研究材料可以是身體的任何生物環境（血液，唾液，尿液，氣管沖洗液，腦脊髓液等）。

血清學（ELISA）用於檢測抗CMV抗體，以確定抗體的親合力。

確認“先天性CMVI”診斷的絕對標準是在血液中檢測病原體（病毒血症），其基因組（DNA）或抗原。血液和腦脊液中CMV基因組的檢測可被解釋為宮內CMV活躍期的標誌。如果在其他生物媒介的細胞中發現病毒的DNA，那麼不可能明確地判斷疾病的時期。

這種宮內感染的血清標誌物不太可靠。但臍血和新生兒血液中IgM類抗體的檢測是重要的診斷標準之一。先天性鉅細胞病毒活動期的確認也是與抗鉅細胞病毒IgM一起檢測到低類似抗CMV滴度升高

檢測特異性抗CMV IgM以及檢測抗CMV配對血清中滴度增加4倍或檢測低親和力表明活性（急性）感染期。

治療

對於進行有效性治療的指示是疾病表現形式的活躍期。

由於毒性高，在新生兒中使用抗真菌藥物（更昔洛韋，纈更昔洛韋）是不可接受的。

用於宮內感染的臨床治療的藥物是人類免疫性皮膚病抗鉅細胞病毒（NeoCytotect）。表格釋放：10毫升小瓶，溶液準備使用。Neocystect不能與其他藥物混用。

給藥方法：用灌注泵靜脈注射。單劑量為每48小時1ml / kg，直至臨床症狀消失（通常3-5次輸注）。初始輸注速率為0.08 ml /（kg·h），10分鐘後，對藥物具有良好耐受性，最大速率逐漸增加至0.8 ml /（kghh）是可能的。

禁忌症：

• 對人免疫球蛋白不耐受;
• 遺傳性免疫缺陷症狀，伴有IgA濃度缺乏或急劇下降。新生兒需要進行臨床治療的問題
• 與無症狀的先天性CMV病程沒有完全解決。

護理和餵養的特點：

• 照顧患有先天性CMVI的小孩不應允許血清陰性的孕婦;
• 不允許用血清反應陽性的女性的供體乳喂養血清陰性的新生兒;
• 就CMVI而言，血清陽性的女性不應該停止母乳喂養嬰兒。

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藥房監督

患有先天性CMVI的兒童以及處於危險中的兒童將接受隨訪。風險組由感染母親的新生兒和有產科史的婦女組成。地區的兒科醫生和神經科醫生以及其他專家在必要時進行體檢。

患有這種宮內感染的兒童全年觀察，慢性病 - 3年後，當他們在去青少年房間之前檢測到發育異常時，有殘留形式。多重檢查：出生時，1,3,6個月，以後 - 每6個月。

對於處於危險中的兒童，在一年中進行藥房觀察，並在出生時1,3,6和12個月進行檢查。

臨床和實驗室監測包括神經和聽力學研究，腦和實質器官超聲檢查，血液學參數評估，生化血液檢查，CMV特異性抗體測定，免疫圖檢查。

不建議一年接種CMV兒童的預防性接種疫苗。

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先天性皰疹感染

新生兒皰疹的發病率為1/2500至1/60 000新生兒，皰疹感染在7-40％的成年人群中蔓延。只有5％的感染者觀察到生殖器皰疹的臨床症狀。在早產中，先天性皰疹病毒感染（VGI）發生率比足月兒多4倍。在出生前不久（1個月內）孕婦出現生殖器皰疹的情況下，觀察到發生新生兒皰疹感染的風險最高。

孕婦宮內感染的來源是患者或病毒攜帶者。傳播方式：接觸，性和空降。可能是產前（約5％的病例），更常見的是 - 與母親生殖道分泌物接觸的產前感染。分娩前6週內皰疹主要臨床發作的婦女應通過剖宮產手術解決。產期感染的潛伏期為3-14天。

原因

這種宮內感染是由HSV1（陰唇）或第2（生殖器）型引起的。病毒結構中非常重要的是2型單純皰疹病毒，其中1號的份額約為10-20％。

發病

HSV攝入後在血液中循環，滲入紅細胞和白血細胞。積極地在內臟細胞中繁殖，通過尿布膜繞過毛細血管的屏障。該病毒具有引起組織壞死的特性。這種疾病常常伴隨著體內病原體的長期持續存在而反復發作。在新生兒缺乏特異性抗病毒治療的情況下，死亡率很高：廣義上為80-90％，中樞神經系統病變為50％。殘疾發生率高達50％。

分類

• 局部形式損傷口腔和眼睛的皮膚和粘膜。
• 一般形式。
• 中樞神經系統皰疹病變（腦膜腦炎，腦炎）。

症狀

局部皮膚損傷形狀和口腔粘膜和眼睛發生在患者的20-40％和新生兒皰疹的特徵在於，沒有全身性炎症反應的跡象身體的不同區域的單個或多個泡狀的元件。他們通常出現在生活的第5-14天，但是在產前感染時，元素是從出生時檢測到的。囊泡的逆向發育及其治愈過程持續10-14天。

眼睛的皰疹病變觀察到角膜結膜炎，葡萄膜炎，脈絡膜視網膜炎，視網膜發育異常。眼皰疹感染並發症：角膜潰瘍，視神經萎縮，失明。

在50-70％的新生兒缺乏特異性治療的情況下，局部皮膚形態可導致過程泛化或CNS損傷。

廣義形式出現在20-50％的情況下。臨床症狀通常出現在生命的第5-10天和早期。

他們注意到兒童狀況逐漸惡化，表現出微循環紊亂。以肝臟和腎上腺損傷為特徵。還指出增加脾，低血糖，高膽紅素血症，D BC綜合徵。50-65％的病例發生皰疹性腦膜腦炎。在疾病發作的第2-8天出現皮膚和粘膜上的特定皮疹，20％的患者沒有皮疹。

中樞神經系統的皰疹病變（腦膜腦炎，腦炎）約佔病例的30％。症狀經常出現在生命的第二十三週。溫度升高，食慾下降，嗜睡，隨後出現興奮性和震顫增加的特徵。快速發展的停滯不前的局灶性和全面性癲癇發展迅速發展。開始時腦脊液的指數可以在正常範圍內，然後觀察淋巴細胞或混合特徵的蛋白質和細胞增多。

40-60％的這種形式的患者在皮膚和粘膜上沒有特定的皰疹爆發。

診斷

• 培養方法 - 從血液中分離病毒，腦脊液，囊泡內容物。該方法的靈敏度為80-100％，特異性為100％。
• 當檢查囊泡的含量時，通過直接免疫熒光法檢測HSV抗原，從可疑的皮膚區域刮擦。
• PCR（帶有血液樣本和CSF）用於檢測HSV基因組。該方法的靈敏度為95％，特異性為100％。
• 用於確定血液中的病毒抗原，腦脊髓液，尿液，鼻咽內容物等。
• 用於測定血清中特異性抗皰疹抗體的ELISA。

治療

對於所有形式的新生兒皰疹感染，都需要使用阿昔洛韋進行特異性抗病毒治療。

製備方法：阿昔洛韋。

• 施用方法：靜脈滴注，緩慢輸注。
• 多次給藥：每8小時每天3次。
• 劑量：具有局部形式 - 45mg / kg）; 與廣義和腦膜腦炎 - 60毫克/千克）。
• 局限性治療的持續時間為10-14天，全腦和腦膜腦炎不少於21天。
• 近年來進行的多中心研究顯示使用60mg / kg劑量的合理性）和用於局部形式的治療。

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餵養的特點

隨著疾病的發展，女性應該繼續母乳喂養，因為即使是原發性感染，單純皰疹病毒進入牛奶的可能性也不大。唯一的例外是當皰疹爆發位於母親的乳房時。

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結果

在廣義形式低於50％，與腦膜腦炎的早期分配的抗病毒治療宮內感染死亡的情況下， - 14％，神經系統並發症的發病率範圍是從皮膚表現的10-43％的復發在最初6個月的兒童的46％中觀察到。

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先天性風疹

胎兒病變的頻率取決於胎齡。在妊娠第8週之前的時期，感染過程在50-80％的胎兒中發展。如果懷孕婦女在孕中期發生感染，則不超過10-20％被感染; 在孕晚期，很少發生胎兒損傷。

孕婦在與病人接觸後可能會生病。病毒傳播途徑是空中傳播的。對胚胎或胎兒來說，病毒會經胎盤傳播。

原因

宮內感染的病原體是風疹病毒，屬於毒蜥蜴病毒。

發病

病毒的細胞破壞作用僅表現在眼睛的晶狀體和內耳的耳蝸中。在受風疹病毒影響的大多數器官和組織中，未觀察到顯著的形態變化。這些病理表現與抑制細胞的有絲分裂活性和減緩細胞群的生長有關。細胞生長的紊亂發生在繁殖病毒的直接作用下，或者在細胞遺傳裝置的失敗中。

症狀

先天性風疹經典綜合徵的特徵，Gregg的三聯徵：

• 耳聾發生在新生兒的50％如果母親在懷孕的第一個月生病，在14-25％ - 如果在第二或第三個月妊娠的，並且在3-8％ - 如果在稍後的日期;
• 對眼睛的傷害（白內障，小眼球）;
• 心臟損傷，先天性畸形（開放性主動脈管，肺動脈狹窄，主動脈瓣狹窄，室間隔缺損）。

除了傳統的存在先進風疹綜合徵，其包含小頭畸形，腦損傷（腦膜腦炎），青光眼，虹膜睫狀體炎，視網膜的褪色區域，間質性肺炎，肝脾腫大，肝炎和其他人的存在。在皮膚上的一個典型的瘀點狀皮疹（由於血小板減少症），貧血等。

診斷

病毒學方法 - 從病理物質中分離病毒。

進行ELISA檢測特異性抗體。用於PCR的材料是羊水，絨毛膜絨毛組織，臍血管的血液和胎兒組織。

治療

不存在宮內感染的具體治療方法。進行症狀治療。

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先天性弓形體病

受感染的人數取決於居住地和年齡，在10-90％之間變化。根據不同的作者，在18歲到25歲之間，10-40％被感染。在懷孕期間，約1％的女性主要感染弓形體病。在30-40％的病例中，他們將致病因子傳遞給胎兒。因此，千分之一的水果被感染。

一個人的感染往往會在使用家畜和野生動物的原料或熱處理肉類時產生消化不良。更少見 - 通過聯繫（例如，從一隻貓）。此外，輸血或器官移植感染也是可能的。通過胎盤感染胎兒。描述了通過母乳感染的病例。

原因

宮內感染的病原體是來自類孢子蟲，弓形蟲的細胞內寄生蟲。

發病

感染弓形蟲的女性在第一次懷孕兩個月胎兒不會造成污染，而疾病的3-6個月，隨後在40％的病例中，胎兒的M-感染，並在6-8個月米 - 在60％的病例。在3-6個月的時候感染它發生在臨床顯著形式在50％的病例在妊娠疾病的第3個月胎兒的感染 - 25％，6-9個月幾乎總是發生擦除或亞臨床型。當攝取，水果弓形蟲主要影響中樞神經系統：大腦半球與現象發育不全畸形，ependymopathy，發生粘連積水的發展。注灶trombovaskulitov與股骨頭缺血性壞死，在哪個地方多腔，囊腫形成骨吸收的發展。偶爾，觀察到炎症灶的鈣化伴隨著散播的煅燒產物的形成。在眼部病變的情況下，注意到局部壞死，視網膜和血管膜的生產性炎症。表現為間質性肝炎形式的肝損傷。病理過程捕捉脾臟，肺臟，淋巴結和其他器官。

分類

• 急性泛髮型肝脾腫大和黃疸。
• 亞急性腦炎或腦膜腦炎現象。
• 慢性形式，表現為後腦缺陷。

症狀

先天性弓形體病的特點是：

• 長時間的黃疸;
• 發熱條件;
• 不同性質的皮疹;
• 肝脾腫大;
• 腦膜炎，腦膜腦炎的圖片;
• 抽搐;
• gidrocefaliâ;
• 小眼炎，脈絡膜視網膜炎，葡萄膜炎;
• 腦內鈣化（附加檢查）;
• 淋巴結炎;
• 心肌病尚不清楚。

診斷

直接檢測染色血塗片中的弓形蟲，腦脊液離心，穿刺塗片或淋巴結活檢。

血清學檢測（ELISA） - 檢測特異性抗腫瘤抗體。

治療

• 藥物：乙胺嘧啶和磺胺類藥物的組合。劑量：乙胺嘧啶1mg / kg xut）。
• 磺胺嘧啶短作用：磺胺嘧啶0.1g / kg）; 磺胺二甲氧嘧啶25mg / kg）; 磺胺二甲嘧啶0.1g / kg xut）。
• 多重性：乙胺嘧啶 - 每日2次; 磺胺嘧啶 - 每日2次; 磺胺甲惡噻唑 - 每天一次; 磺胺二甲嘧啶 - 每天4次。
• 應用方案：乙胺嘧啶5天+磺胺7天，3個週期中斷7-14天。隨著脈絡膜視網膜炎的加重，具有免疫缺陷狀態的慢性形式，該過程在1-2個月後重複。

替代方案

• 製劑：聯合用藥（磺胺多辛+乙胺嘧啶） - 粉劑。
• 劑量：乙胺嘧啶計算 - 1 mg / kg xut）。

替代方案

• 製劑：大環內酯類（螺旋黴素，羅紅黴素，阿奇黴素） - 不存在CNS損傷。
• 劑量：螺旋黴素150 000-300 000 IU / Kghsut）; 羅紅黴素5-8mg / kg xut）; 阿奇黴素5mg / kg xut）。
• 多重性：螺旋黴素 - 每天2次; 羅紅黴素 - 一天2次; 阿奇黴素 - 每天一次。
• 應用方案：螺旋黴素 - 10天; 羅紅黴素 - 7-10天; 阿奇黴素7-10天。

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先天性李斯特菌病

先天性李斯特菌病的發病率為0.1％。在人群中，李斯特菌平均為2.1％。來自李斯特菌病的圍產期死亡率從0.7％到25％不等。

致病因子廣泛分佈在某些類型的土壤中。特別是在農業控股領域。土壤是被污染的水和飼料感染的動物病原體的來源。在人體中，李斯特菌主要通過受污染的產品（牛奶和乳製品，動物和鳥類的肉，蔬菜，海鮮等）獲得。李斯特菌可以在儲存在冰箱中的產品中繁殖。

分離胎兒的胎盤和胎內感染方式。

原因

宮內感染是由單核細胞增生李斯特菌 - 一種屬於棒狀桿菌科的革蘭氏陽性桿菌引起的。

發病

在懷孕感染的情況下，李斯特氏菌感染胎兒，隨著膿毒性肉芽腫病變的發展觀察到炎症。隨著胎兒的胎兒感染，注意到肺損傷或宮內感染的一般形式。當產前感染更經常被診斷為CNS損傷時。幾乎所有器官都有特定的肉芽腫。

症狀

宮內感染的臨床症狀出現在生命的第2-4天（伴有胎盤感染）或第7天后（伴有產期感染）。兒童的一般情況很嚴重。肺炎，嚴重呼吸窘迫綜合徵和腦膜炎或腦膜腦炎的特徵表現。典型的皮膚上有不同性質的皮疹：結節，丘疹，玫瑰疹，不常見的出血。類似的元素可以在喉嚨裡; 潰瘍在口腔粘膜上。可能出現黃疸，肝脾腫大，心功能不全。

• 診斷
• 生物測試。來自患者的物質被動物感染（目前，它實際上未被使用）。
• 細菌學方法 - 在營養培養基上播種羊水，臍帶血，胎糞，白酒，血液。
• 血清學方法（RSK，RPGA） - 特異性抗李斯特菌病抗體滴度的測定，動力學滴度的研究。
• 通過PCR檢測生物體液中的單核細胞增生李斯特菌RNA是一種高度特異性的診斷方法。

治療

• 製劑：氨芐西林。
• 劑量：200-400毫克/千克）。
• 多次給藥：每天3次。
• 治療時間：2-3週。

在嚴重的情況下，使用氨芐青黴素+氨基糖苷類（慶大霉素）。

• 劑量：氨芐青黴素200-400毫克/千克）; 慶大霉素5-8mg / kg xut）。
• 多次給藥：氨芐西林 - 每天3次; 慶大霉素 - 一天2次。
• 治療持續時間：氨芐青黴素治療2-3週; 慶大霉素7-10天。

替代方案：

• 芐基青黴素100 000-200 000單位/ kgsut）+慶大霉素7.5 mg / kg xut）; 阿齊洛西林50-100mg / kg）; 阿莫西林+克拉維酸25-35mg / kg xut）。
• 多次給藥：芐青黴素 - 每天4-6次; azlotsillin - 每天2-3次; 阿莫西林+克拉維酸 - 每天2-3次。
• 治療時間：3-4週。

或：

• 製劑：大環內酯類（螺旋黴素，羅紅黴素，阿奇黴素） - 具有CNS損傷。
• 劑量：螺旋黴素150 000-300 000 IU / Kghsut）; 羅紅黴素5-8mg / kg xut）; 阿齊紅黴素5-10mg / kg xut）。
• 多重性：螺旋黴素和羅紅黴素 - 每天2次; 阿奇黴素 - 每天一次。
• 治療時間：3-4週。

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先天性衣原體

宮內感染的病原體本質上是普遍的。衣原體感染6-7％的兒童。在5.5-14.4％的病例中觀察到由於先天性衣原體引起的宮內胎兒死亡。孕婦感染的頻率為10-40％。

感染主要發生在胎兒內，很少 - 懷孕最後幾週的產前。當攝入羊水或當他們進入胎兒的呼吸道時，可能發生感染。

原因

該病是由微生物引起的; 以單獨的順序分離衣原體衣原體，衣原體屬。後者包括四種類型。

• 鸚鵡熱衣原體通常會導致人患肺炎，腦炎，心肌炎，關節炎，腎盂腎炎。
• 肺炎衣原體引起成人急性呼吸道感染和輕度肺炎。
• 沙眼衣原體僅在人類中發生，已經鑑定了18種微生物的抗原變體（血清型）。血清型A，B，C是沙眼的病原體。
• 披衣菌resomorph - 描述在羊，牛。與鸚鵡熱衣原體有相似之處。在人類疾病的發病機制中的作用是未知的。

主要的流行病學意義是沙眼衣原體，少見的是肺炎衣原體。在顯微鏡下披衣菌有一種小的革蘭氏陰性球菌。它們不能在人造培養基上生長，因此對這種疾病的細菌學診斷是不可能的。衣原體具有對柱狀上皮（尿道，宮頸管，結膜，支氣管，肺）和鱗狀細胞，淋巴細胞，嗜中性白細胞的親和力。

發病

當胎兒進入人體時，衣原體密集繁殖。的腫瘤壞死因子（TNF）升高的排泄，受損的上皮細胞的破壞，增加了花生四烯酸的代謝，前列腺素合成的變化在腦，肺和其它器官有助於微循環障礙。由於衣原體（48-72小時一個完整週期的重放持續時間）和形態功能的成熟新生兒的生命週期中，往往發展發生局部炎症反應緩慢，直到2-3週的生活後。

症狀

通常宮內感染的症狀出現在生命的第5-10天。在這種情況下，注意到主要的氣道疾病。觀察鼻塞，鼻呼吸困難，鼻粘膜自然排出無排卵。呼吸衣原體可以更頻繁地以肺炎的形式出現，而不常見 - 肺不張，毛細支氣管炎和哮吼。淋巴結病和粘膜病變也是特徵性的。先天性衣原體臨床表現的共同特徵：

• 雙側肺炎;
• 胸膜炎;
• 膿性結膜炎;
• 血管發生的腦病;
• 外陰陰道炎，尿道炎;
• 心肌炎;
• entyeropatiya。

臨床表現在常規治療方案中不會長時間消失，並且隨著孩子的年齡增加而增加。普通血液檢查的特徵是正色變性貧血，血小板減少傾向，嗜中性白細胞增多症，單核細胞增多症，嗜酸細胞增多症。

衣原體結膜炎新生兒出現在第一，第二週至少出生後並通過從結膜囊，發紅睡眠，豐富膿性分泌物後膠合眼瞼和結膜腫脹表現。在沒有治療的情況下，該疾病獲得延長的過程，其中炎症過程的衰減和惡化期間發生變化。

新生兒衣原體肺炎發生在生命的第1-4個月。它流動無發熱和嗜睡，其特徵在於子，食慾障礙，癲癇發作百日咳（驚厥，痙攣性）咳嗽，呼吸急促，皮膚發紺，濕法和幹性羅音在肺部的存在。常伴隨肺炎，胸膜炎發展。這種疾病有一個漫長的過程。在一半的病例中，肺炎合併結膜炎。

中耳炎是中耳炎症。在新生兒中，表現為體溫升高背景下的耳朵疼痛。在吸吮期間發生疼痛加劇，這表現為在餵食期間突然哭鬧。新生兒的急性耳炎通常不會被其他人發現，直至外耳道發生化膿。伴有嚴重的耳炎，孩子睡眠不好，經常醒來，不安，呼喊，轉頭，拒絕乳房。

新生兒衣原體性胃腸道的失敗是由於攝入感染的羊水時攝入微生物。出生後，孩子們注意到食物反流增加，嘔吐，腹脹，出現尿布疹。

診斷

他們領導IFA，JCC。

治療

製劑：大環內酯類。

• 劑量：螺旋黴素150 000-300 000 IU / Kghsut）; 羅紅黴素5-8mg /（千克）; 阿齊黴素5-10mg /（千克）; 交沙黴素30-50 mg /（kilohsut）; 咪達黴素30-50mg /（千克）; 克拉黴素7.5-15mg /（千克）。
• 多重性：螺旋黴素 - 每天2次; 羅紅黴素 - 一天2次; 阿奇黴素 - 每天一次; 交沙黴素 - 每天3次; 麥迪黴素 - 每天2-3次; 克拉黴素 - 每天2次。
• 申請方式：不少於3週。
• 結合免疫修復療法。

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先天性支原體病

它是目前已知的6種支原體引起人類疾病的：肺炎支原體，生殖支原體，人型支原體，支原體，解脲支原體，支原體incognitus（在艾滋病患者中高亮顯示）。目前，引起支原體疾病的數目，已顯著增加。生殖支原體具有最明顯的致病潛力。採用特殊的結構（細胞器）支原體細胞附著於紅血細胞和其他細胞。做同性戀者生殖支原體檢測更頻繁（30％）比異性戀男性（11％）。人型支原體是較少致病的，但是在泌尿生殖系統感染過程更為常見。在女性炎症過程中發現的頻率比男性多。肺炎支原體 - 人類初級肺炎的病原體引起宮內感染。感染髮生在先天性和內部性。確定的情況下20-50％的孕婦病原體。

原因

宮內感染是由支原體引起的，屬於Mycoplasmataceae家族的Mollicutes類。該家族分為2個屬：支原體屬約100種，解脲脲原體屬包括2種（解脲脲原體，脲脲原體小球菌）。

發病

當胎兒進入人體時，支原體幾乎影響所有器官; 在中樞神經系統，肺，肝臟，腎臟中發現具體的變化。通常是一個廣義的過程。

Sïmtpomı

該病的特點是：

• 間質性雙側肺炎（咳嗽，輕度呼吸困難，體力數據不多）;
• 肝脾腫大;
• 腦膜炎，腦膜腦炎;
• 淋巴結腫大;
• 發燒。

臨床症狀表現為隨著孩子年齡的增長。的血液的通用分析指出色素性貧血，白細胞增多和不存在顯著的neytrofiloz可以是嗜酸性粒細胞，單核細胞增多，血小板增多，交替

診斷

在使用光學顯微鏡，相差顯微鏡和免疫熒光病灶的材料支原體隔離。這種方法非常準確。然而，困難在於這樣一個事實：支原體培養條件相當複雜，需要特殊的生長介質。此外，它不僅要建立支原體在患者體內的存在（在一定的數量，他們幾乎全部），並確定類型和病原體的數量，特別是其對個人的身體影響。

血清學反應（ELISA，RSK，RPGA）。效價增加4倍被認為是診斷性的。

進行PCR診斷。

治療

免疫熒光

• 劑量：交沙黴素和米卡黴素30-50mg /（kg·s）。
• 多重性：交沙黴素 - 每天3次; 米德卡黴素 - 每天2-3次。
• 申請方式：不少於3週。

肺炎支原體

製劑：大環內酯類。

• 劑量：20-40 mg /（kg）紅黴素; 螺旋黴素150 000-300 000國際單位/千克）; 羅紅黴素5-8mg /（千克）; 阿奇黴素5毫克/（千克）; 交沙黴素30-50 mg /（kilohsut）; 咪達黴素30-50mg /（千克）; 克拉黴素15mg /（千克）。
• 多重性：紅黴素 - 每天4次; 螺旋黴素 - 每天2次; 羅紅黴素 - 一天2次; 阿奇黴素 - 每天一次; 交沙黴素 - 每天3次; 麥迪黴素 - 每天2-3次; 克拉黴素 - 每天2次。
• 申請方式：不少於3週。

當中樞神經系統受到影響時，根據重要適應症使用氟喹諾酮類藥物。

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診斷

宮內感染的診斷基於病原體本身的分離，其基因組的定義，抗原或特異性抗體。

文化方法（病毒學，細菌學）是將病原體與病理材料及其鑑定分開。由於實際活動研究的辛苦和持續時間，幾乎沒有使用病毒學方法。在所有情況下確定細菌病原體是不可能的。

免疫熒光法基於使用發光來檢測發生在細胞或組織切片表面上的“抗原 - 抗體”反應。

直接免疫熒光用於檢測正在研究的病理物質中的病原體的抗原。

間接免疫熒光用於檢測測試材料中病原體的抗體。

新生兒的血清學檢查應在引入血製品之前完成，同時通過配對血清的方法對母親進行血清學檢查，時間間隔為14-21天。稍後在疾病的臨床表現和血液中出現病原體直接標記物（DNA或抗原）時觀察到血清轉化。在胎兒對病原體抗原形成免疫耐受性時，不適當的特異性免疫反應是可能的。以下方法稱為血清學。

免疫酶分析（ELISA）是最有前途的，它被用於鑑定特異性抗體並作為免疫應答的標記。抗體的檢測表明感染過程的活躍過程。只有檢測不能讓我們描述疾病的時期。這類抗體出現在感染過程的急性階段之後，在長時間恢復後繼續合成。另外，它們可以穿透胎盤屏障並出現在新生兒身上。如果出生時的滴度對應於母親的等級或低於母親的等級，並且3-4週後重複研究，則降低1.5-2倍，那麼由孩子確定的最有可能是母親。ELISA與抗體親合力的平行定義一起進行，因為親合力的程度和程度可以間接表徵感染過程的周期和嚴重程度。低能見度的檢測表明目前或近期的疾病，並且檢測到高度粘稠的抗體可以排除感染過程的活性期。

基於免疫複合物中包含的抗體結合補體的能力，補體結合（RSK）反應使得抗體可以由來自已知抗體的已知抗原或抗原進行檢測。

被動血凝反應（RPHA）。對於其製劑，使用紅血球或中性合成材料，其表面吸附有抗原或抗體。當添加適當的血清或抗原時發生凝集。

分子方法。通過DNA雜交和聚合酶鍊式反應（PCR）檢測病原體的基因組。