感染性心內膜炎和腎臟損害：症狀

症狀感染性心內膜炎引起的在各種器官和免疫病理過程轉移灶傳染性瓣膜病，植被的血栓栓塞，菌血症症狀的組合。

• 感染閥門。
  • 感染性心內膜炎的非特異性症狀：發熱，寒戰，盜汗，虛弱，厭食，體重減輕，關節痛，肌痛，脾腫大。
  • 感染性心內膜炎的特殊症狀和對瓣膜的損害：由於形成瓣膜缺陷，瓣膜穿孔，撕裂肌腱弦，瓣膜破裂而出現或出現噪音性質改變。超過50％患者的這些過程由於循環功能不全的發展而變得複雜。
  • 植被的動脈栓塞片段：腦血管的血栓形成（腦血管意外），心肌梗死，肺栓塞，的“急性腹部”動脈閉塞腸系膜發育圖片，脾梗死，腎梗死，大外週動脈閉塞（四肢壞疽）。
  • 器官內有轉移灶的菌血症：病原體毒力高，腎臟，心肌，腦等發生膿腫。
  • 免疫病理表現：腎小球腎炎，心肌炎，多發性關節炎，皮膚血管炎（血管性紫癜，奧斯勒結節）。

[1], [2], [3], [4], [5]

腎損傷

感染性心內膜炎中腎臟的失敗是多種多樣的，可能與疾病本身和用於治療的抗菌藥物有關。

傳染性心內膜炎的腎臟損害

圖像的性質	失敗的原因
腎梗塞	植物血栓栓塞（腎動脈分支）
	免疫病理學反應（腎血管的血管炎）
急性皮質壞死	血栓栓塞症（腎動脈的主幹）
	隨著急性心力衰竭的發展而破壞瓣膜
腎臟膿腫	器官中有轉移灶的菌血症
腎小球腎炎	免疫病理學反應
澱粉樣變性	感染性心內膜炎的慢性病程
藥物腎病（急性間質性腎炎，急性腎小管壞死）	抗菌藥物

腎臟受累的患者中50-80％的感染性心內膜炎複雜，其中有10％發展為慢性腎功能衰竭。腎臟損害的最常見的實施例中，在一些情況下，確定預測是腎小球腎炎，其發生在當箱子20-25％的感染性心內膜炎。腎小球腎炎和感染性心內膜炎之間的連接第一次注意到M. Lohlein，在1910年的焦點腎小球變化說明，他認為是“細菌栓塞”，從感染性心內膜炎患者死者的一種表現。早在1932年A.貝爾質疑感染性心內膜炎，栓塞性腎小球腎炎的性質和承擔的免疫機制腎臟損害發展的主導作用。目前免疫性質腎小球病變性腎小球腎炎的發展無疑證實，心內膜炎排除腎血管出現栓塞gipokomplementemii時右心臟，患者感染性心內膜炎循環檢測和修復免疫複合物的腎小球，以及特定的細菌抗原他們的構成。

感染性心內膜炎中腎小球腎炎的主要症狀是血尿，常常達到大血管瘤和蛋白尿的程度。30-50％的患者發生腎病綜合徵，動脈高血壓並不典型。在一些患者中，腎損傷表現為急性腎病綜合徵或由於快速進展性腎小球腎炎的發展而增加的腎衰竭。在極少數情況下，腎損傷的症狀可能發生在心內膜炎（感染性心內膜炎的“腎炎”面罩）的未折疊臨床圖像之前。

臨床表現與感染性心內膜炎形態圖片glomerulonerfrit的頻譜是類似於“分流腎炎” - 即在患者被感染的分流心房心室開發後感染glomerulonerfrit（連接心室右心房），消除梗阻性腦積水的建立。在80％的病例“分流感染”的病原體是表皮葡萄球菌定植遠端分流系統的（心房），或在它的安裝操作時，或者，更可能的是，如以相同的方式暫時的菌血症的結果，因為它與在感染性心內膜炎的感染性心內膜炎發生。腎外表現“分流腎炎”，通常先發燒，全身乏力，貧血，脾腫大的亞急性敗血症發作的臨床表現。在大多數患者的顱內壓增高（頭痛，噁心，嘔吐，嗜睡）的症狀，由於分流與他的感染功能障礙。在患者進行了“分流感染”也發展為全身性症狀（關節炎，皮膚壞死性血管炎）。的“分流玉”最常見的腎臟表現 - 血尿，蛋白尿（在三分之一的患者肉眼血尿）。腎病綜合徵和高血壓發生在大約一半的腎功能的情況下 - 60％。近年來，趨勢轉變“分流腎炎”的臨床和形態學圖片如何：在腎活檢越來越經常與揭示臨床症狀bystroprogresiruyuschego腎小球腎炎發病率外毛細管glomerulonerfrit半月形。對於“分流玉”進展的主要原因被認為是感染的持續時間長，主要是由於診斷太晚。