肺炎的發病機制

社區獲得性或醫院性肺炎的形成是由於實施了幾種致病機制的結果，其中最重要的是：

• 違反複雜的多級呼吸系統防止微生物侵入肺部呼吸部位;
• 肺組織局部炎症發展的機制;
• 形成疾病的全身表現;
• 形成並發症。

在每個具體病例中，肺炎的發病機制和臨床過程的特徵由病原體的性質和參與炎症的大生物的各種系統的狀態決定。

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微生物進入肺部呼吸部分的途徑

有三種主要的微生物穿透肺部呼吸部位的方法：

支氣管通路是肺組織最常見的感染途徑。在大多數情況下，微生物的支氣管擴散是由於口咽內容物的微吸入而發生的。已知在健康人中，口咽的微生物區係由大量需氧和厭氧細菌代表。有肺炎球菌，嗜血桿菌，金黃色葡萄球菌，厭氧菌甚至革蘭氏陰性大腸桿菌，Friedlander和Proteus棒。

眾所周知，口咽內容物的微吸入發生在健康人中，例如在睡眠期間。儘管如此，通常聲帶遠端的呼吸道（喉）始終保持無菌狀態或含有少量細菌菌群。這是由於防禦系統的正常功能（粘膜纖毛清除，咳嗽反射，體液和細胞介導的防禦系統）造成的。

在這些機制的影響下，口咽的秘密被有效地去除，並且不會發生微生物對下呼吸道的定植。

當自清潔機制失效時，會發生更大量的呼吸到呼吸道下部。大多數情況下它發生在老年患者，患者意識障礙，包括酒精，安眠藥或藥物過量，以及代謝性腦病血管，驚厥性疾病等的影響下，在這些情況下，經常觀察到咳嗽反射的壓迫和提供聲門反射痙攣的反射（合資企業Hirschman）。

吞嚥困難和口咽內容物的吸入的概率患者顯著增加了與胃腸疾病 - 食管失弛緩症，胃食管反流，膈疝，降低食道和胃與低血糖和胃酸缺乏的音調。

在系統性結締組織病患者中也觀察到吞嚥行為和高度誤吸的可能性：多肌炎，系統性硬皮病，混合性結締組織病（夏普綜合徵）等。

機械通氣（IVL）患者使用氣管導管是醫院獲得性肺炎發生的最重要機制之一。插管時刻本身俱有最高誤吸風險的特徵，並且是在開始48小時的通氣過程中發展醫院內肺炎呼吸的主要發病機制。然而，防止聲門閉合的氣管導管本身促進了微氣泡的發展。通過轉動頭部，軀幹移動不可避免地出現氣管內管滲透促進在遠端氣道分泌和肺組織定殖（RG Wunderink）。

通過呼吸道呼吸道微生物定植的重要機制之一是纖毛運輸的紊亂，吸煙，飲酒，病毒性呼吸道感染，暴露在過熱或過冷的空氣的影響下產生的，以及在慢性支氣管炎患者和老人

應當記住的是，肺炎球菌，流感嗜血桿菌，和其它微生物，粉碎的遠端氣道，後的密合性上皮細胞的表面能夠產生損壞纖毛上皮並且進一步減緩它們的運動的因素。慢性支氣管炎患者，黏液氣管和支氣管始終是微生物污染，主要是肺炎球菌和流感嗜血桿菌。

在呼吸科肺的定殖的重要因素是淋巴細胞功能，巨噬細胞和嗜中性粒細胞，以及體液保護單元的障礙，特別是產生的IgA這些病症也可以通過過冷，吸煙，病毒性呼吸道感染，缺氧，貧血，飢餓的影響加劇，各種慢性疾病，導致細胞和體液免疫的抑制。

因此，具有的口咽內容microaspiration減少支氣管和在所述氣道系統的自清潔所述的其它病症的排水功能，一起，創造了條件呼吸科支氣管肺致病性和有條件的病原微生物定植。

應該記住的是，在一些內源性和外源性因素的影響下，口咽微生物群落的組成可以顯著變化。例如，在患有糖尿病，酒精中毒和其他伴隨疾病的患者中，革蘭氏陰性微生物，特別是大腸桿菌，蛋白酶的比重顯著增加。另外，這種影響導致病人在醫院中長期停留，尤其是在ICU。

有助於致病微生物進入肺部呼吸部分的支氣管滲透的最重要因素是：

1. 口咽部內含物的微吸入，包括在呼吸機上使用氣管導管時。
2. 呼吸排放的違法行為，如慢性支氣管炎，反复發作的病毒性呼吸道感染，吸煙的影響下支氣管慢性炎症的結果，酒精過激行為，表示低溫，暴露於冷或熱空氣，化學刺激，以及在老年人和老年患者。
3. 非特異性防禦機制的損害（包括局部細胞免疫和體液免疫）。
4. 上呼吸道微生物群落組成的變化。

呼吸肺的氣泡感染與吸入空氣中病原體的傳播有關。這樣的微生物的肺組織的滲透有很多事情要做感染支氣管路徑，因為在很多方面依賴於支氣管肺系統的保護。的根本區別在於，飛沫進入肺部落在基本處於抽吸分泌物包含在口腔（肺炎球菌，流感嗜血桿菌，莫拉氏菌，鏈球菌，厭氧菌，等）沒有機會微生物，和病原體的事實，其在口腔中通常不含有（軍團菌，支原體，衣原體，病毒等）。

在存在遠處膿毒病灶和菌血症的情況下，微生物穿透肺組織的血源性路徑變得重要。在膿毒症，感染性心內膜炎，骨盆靜脈的膿毒性血栓性靜脈炎等中觀察到這種感染途徑。

肺組織感染的傳染途徑與感染器官的鄰近肺部的病原體的直接傳播有關，例如伴有縱隔炎，肝膿腫，由於胸部穿透性損傷等。

支氣管空中和微生物的呼吸肺切片的滲透對社區獲得性肺炎，幾乎總是與呼吸道的屏障功能嚴重受損的發展相結合的最重要的。血源性和傳染性通路的發生頻率要低得多，並且被認為是肺部感染的另外途徑和主要醫院（醫院內）肺炎的發展。

發展肺組織局部炎症的機制

炎症 - （ - 微生物的在這種情況下）和/或在受損組織和整個生物體的相鄰部分的劃界區域違反穩態和旨在中和有害因素的任何影響的通用反應。

眾所周知，炎症形成的過程包括3個階段：

1. 改變（組織損傷）;
2. 微循環障礙伴血液滲出和血細胞移出;
3. 增殖。

變質

炎症的第一個也是最重要的組成部分是肺組織的改變（損傷）。原發性改變與微生物對呼吸道的肺泡細胞或上皮細胞的作用有關，首先由病原體本身的生物學特性決定。細菌粘附到II型alveolocytes，分離的內毒素，蛋白酶（透明質酸酶金屬蛋白酶），過氧化氫和其它物質，它們損傷肺組織的表面上。

大量的細菌定植和損傷肺組織（主要改變）吸引了大量的中性粒細胞，單核細胞，淋巴細胞和其它細胞元件的炎性區被設計為中和和消除在細胞本身的病原體損害或破壞。

這一過程的主要作用是中性粒細胞，它通過激活水解酶和脂質過氧化作用來確保細菌的吞噬作用和破壞。在嗜中性粒細胞吞噬細菌期間，所有代謝過程的速率和呼吸速率顯著增加，並且氧氣主要用於形成過氧化物化合物 - 過氧化氫（H 2 O 2）。氫氧根離子（HO +），單線態氧（O2）等自由基，具有顯著的殺菌作用。另外，嗜中性粒細胞遷移至炎症灶會產生高濃度的離子（酸中毒），為水解酶的作用提供有利條件，消除死亡的微生物體。

單核細胞還能夠迅速積累和炎症，從0.1至10微米的各種攜帶顆粒尺寸的pinotsitoaa內吞作用和吞噬作用，和包括微生物和病毒，逐漸轉為巨噬細胞。

淋巴細胞，淋巴樣細胞產生免疫球蛋白IgA和IgG，其作用是針對細菌凝集和中和毒素。

因此，嗜中性粒細胞和其他細胞成分發揮最重要的保護作用，首先指導消滅微生物及其毒素。在同一時間的所有因素描述釋放白細胞，包括溶酶體酶，蛋白酶和活性氧代謝物的抗微生物侵略，對細胞毒性alveolocytes，氣道上皮細胞，微血管，結締組織元件具有顯著的有害作用。由本小區和體液防禦因素引起的並且被稱為“二次改變”這樣的損傷肺組織是生物體的在肺實質引入病原體的自然反應。其目的在於感染因子的定位（定位），並受到整個機體肺組織影響而受損。因此，二次改變是任何炎症過程的組成部分。

爆發由於嗜中性粒細胞和其它細胞組分在炎症病灶遷移的作用的肺組織的炎症次級改變，不再依賴於感染劑，以及用於它的發展沒有必要在該微生物的在炎症病灶將來存在。換句話說，二次改造，並在自己的іakonam開發炎症以下階段，不管是否有肺炎肺組織中進一步病原體，或者它已被中和。

自然地，在一般的肺組織在原發性和繼發性改變的形態和功能的表現依賴於肺炎的病原體和宿主的細胞和體液免疫的元件的抵抗感染的能力的生物學特性。這些變化差異很大：從肺組織的小結構和功能障礙到其破壞（壞死病）和死亡（壞死）。在這個過程中最重要的角色扮演著炎症的中介環節。

其結果是，肺組織中炎症的主要和次要的改變顯著增加的代謝過程，其與組織崩解一起導致1）積累在炎症病灶酸性產物（酸中毒），2）增加有滲透壓（高滲）3）的速度由於蛋白質和氨基酸的裂解而增加膠體滲透壓。這些變化有助於在爐床（滲出）血管炎症的逆行流體處理的原因和肺組織的炎性水腫的發展。

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炎症介質

在原發性和繼發性改變的過程中，釋放大量體液和細胞炎症介質，這實際上決定了發生在炎症灶中的所有後續事件。體液介質（血漿和組織液）中形成體液介質，當炎症中涉及的細胞元件的結構被破壞或者在炎症期間在細胞中新形成時，釋放細胞介質。

在炎症的體液介質中有一些補體衍生物（C5a，C3a，C3b和C5-C9複合物）以及激肽（緩激肽，胼in質）。

補體系統由血漿和組織液中的大約25種蛋白質（補體成分）組成。這些成分中的一些在保護肺組織免受外來微生物侵害方面發揮作用。它們破壞細菌以及自身感染病毒的細胞。片段C3b參與細菌運動，這有助於它們吞噬巨噬細胞。

補體的關鍵部分是C3組分，它以兩種方式激活 - 古典和替代。補體激活的經典方式是由免疫複合物IgG，IgM和替代物“觸發”的 - 直接由細菌多醣和聚集體IgG，IgA和IgE引發。

兩個激活路徑導致SOC組分的分裂和片段C3b的形成，其執行多種功能：激活所有其他補體組分，調理細菌等。基本的殺菌效果所謂由其固定在嵌入細胞膜的膜外來細胞，並賦予其完整性的數個補體成分（C5-C9）的膜攻擊複合物。通過形成的通道，水和電解質衝入細胞，導致其死亡。然而，如果它們獲得了外來物質的特性，同樣的命運就等於肺組織本身受損的細胞。

其他補體成分（管制協議，C5a的）具有屬性postcapillaries增加滲透性和毛細血管作用於肥大細胞，從而增加組胺的釋放，並且還的“吸引”在炎症病灶（C5a的）中性粒細胞，進行趨化性的功能。

Kininy是一組具有高生物活性的多肽。它們由存在於血漿和組織中的非活性前體形成。活化激肽釋放酶 - 激肽系統會發生任何組織損傷，例如毛細血管內皮細胞。下活化因子Chagemala（因子XII凝血）的作用下，激肽釋放酶原被轉換成激肽釋放酶的酶，這反過來，影響蛋白激肽原，導致緩激肽的形成 - 主要效應激肽釋放酶 - 激肽系統。同時，形成血管舒張素10從激肽原，其特徵在於該分子激肽額外的賴氨酸殘基中的存在。

緩激肽的主要生物學效應是小動脈的明顯擴張和微血管通透性的增加。另外，緩激肽：

• 壓迫中性粒細胞向炎症焦點的遷移;
• 刺激淋巴細胞的遷移和一些細胞分裂的分泌;
• 增強成纖維細胞的增殖和膠原的合成;
• 如果它們位於炎症的焦點中，則降低疼痛感受器的敏感性閾值，從而導致疼痛綜合徵的發作;
• 對肥大細胞的影響，增強組胺釋放;
• 增強不同類型的細胞合成前列腺素。

緩激肽的主要促炎作用，在組織損傷的情況下過量形成：

• 血管擴張;
• 血管通透性增加;
• 遷移加速到淋巴細胞炎症的焦點並形成一些細胞因子;
• 疼痛受體的敏感性增加;
• 增加成纖維細胞的增殖和膠原合成。

緩激肽的作用完全被激酶，局部和各種組織阻斷。應該記住，破壞緩激肽的能力也有血管緊張素轉換酶（LIF），有時稱為“激肽酶-II”。

許多炎症的細胞介質由血管活性胺，花生四烯酸的代謝物，溶酶體酶，細胞因子，氧的活性代謝物，神經肽等代表。

組胺是炎症最重要的細胞介質。它由L-組氨酸在組氨酸脫羧酶作用下形成。組胺的主要來源是肥大細胞，其次是嗜鹼性粒細胞和血小板。組胺的作用通過兩種目前已知類型的膜受體實現：H1-H2。刺激H1受體引起支氣管平滑肌收縮，增加血管通透性和小靜脈的收縮和H2受體刺激 - 增加形成支氣管腺體分泌，血管通透性增加和小動脈擴張。

隨著炎症的發展，最重要的是組胺的血管效應。由於其作用的峰值從肥大細胞釋放後1-2分鐘內發生，而且效果不超過10分鐘，組胺，以及神經遞質血清素，稱為主介質在炎症和血管通透性迅速增加初始微循環障礙。有趣的是，用於影響血管壁受體，組胺引起小動脈的擴張，並通過H1受體 - 的限制小靜脈，這是伴隨著增加毛細血管內壓力N增加血管通透性。

另外，作用於嗜中性粒細胞的H2受體，組胺在一定程度上限制了它們的功能活性（抗炎作用）。作用於單核細胞的H1受體，相反，組胺刺激它們的促炎活性。

活化後肥大細胞顆粒釋放的組胺釋放的主要作用是：

• 支氣管狹窄;
• 小動脈擴張;
• 血管通透性增加;
• 刺激支氣管分泌活動;
• 刺激炎症過程中單核細胞的功能活性和抑制嗜中性粒細胞功能。

還應該記住組胺含量增加的全身效應：低血壓，心動過速，血管舒張，面部發紅，頭痛，皮膚瘙癢等。

類花生酸 - 是炎症反應的中心調解者。它們在代謝arohidonovoy酸過程中形成的幾乎所有類型的有核細胞（肥大細胞，單核細胞，嗜鹼性粒細胞，嗜中性粒細胞，血小板，嗜酸性粒細胞，淋巴細胞，上皮細胞和zndotelialnymi）刺激後的。

花生四烯酸是在磷脂酶A2的作用下由細胞膜的磷脂形成的。花生四烯酸的進一步代謝以兩種方式發生：環氧合酶和脂氧合酶。環加氧酶途徑導致形成前列腺素（PG）和血栓形成A2g（TXA2），脂氧合酶途徑形成白三烯（LT）。前列腺素和白三烯的主要來源是肥大細胞，單核細胞，嗜中性粒細胞和遷移到炎症灶的淋巴細胞。嗜鹼性粒細胞僅參與白三烯的形成。

下前列腺素PGD2，PGE2和白三烯LTS4，LTD4和LTE4的影響是小動脈的顯著延伸和血管通透性增加，促進炎症充血和水腫。此外，PGD2，PGE2，PGF2b，血栓素A2和白三烯LTQ，LTD4和LTE4，組胺和乙酰膽鹼，支氣管和支氣管痙攣的平滑肌引起收縮，和白三烯LTC4，LTD4和LTE4沿 - 增加粘液分泌。前列腺素PGE2增加疼痛受體對緩激肽和組胺的敏感性，

前列腺素和白三烯在炎症病灶中的主要作用

花生四烯酸的代謝產物	在炎症的焦點的主要影響
前列腺素和血栓素A 2
PGD 2	支氣管痙攣 血管擴張 血管通透性增加 抑制淋巴細胞的分泌和增殖活性
PGE 2	支氣管痙攣 血管擴張 血管通透性增加 體溫升高 疼痛受體對緩激肽和組胺的敏感性增加
PGF 2a	支氣管痙攣 肺的血管收縮
PGI	肺的血管收縮 抑制淋巴細胞的分泌和增殖活性
TX 2	平滑肌減少，支氣管痙攣 肺的血管收縮 趨化性和白細胞粘附 增加血小板的聚集和活化
白三烯
LTВ 4	趨化性和白細胞粘附 抑制淋巴細胞的分泌和增殖活性
LTC 4	支氣管痙攣 血管擴張 血管通透性增加 支氣管粘液分泌增加
LTD 4	支氣管痙攣 血管擴張 血管通透性增加 支氣管粘液分泌增加
LTE 4	支氣管痙攣 血管擴張 血管通透性增加 支氣管粘液分泌增加 支氣管高血壓

有趣的是，前列腺素PGF2a。PGI和血栓素A2不被血管舒張和其狹窄引起的，從而防止炎性水腫的發展。這表明類花生酸類具有調節炎症特徵的主要病理生理過程的能力。例如，某些花生四烯酸代謝物的刺激白細胞的趨化作用，提高其遷移到炎症病灶（LTB4，TXA2，PGE2），而其它，相反地，抑制嗜中性粒細胞和淋巴細胞（PGF2b）的活性。

花生四烯酸（前列腺素和白三烯）的大部分代謝物在炎症焦點中的主要病理生理作用是：

• 血管擴張;
• 血管通透性增加;
• 粘液分泌增加;
• 減少支氣管的平滑肌;
• 疼痛受體的敏感性增加;
• 白細胞遷移增加到炎症焦點。

一些eicoanoids具有相反的效果，表明前列腺素和白三烯對炎症過程的重要調節作用。

細胞因子 - 形成於白細胞，內皮細胞和其它細胞，並確定在炎症不僅發生許多地方的病理生理改變的刺激多肽的組，但炎症的一些一般（全身）的表現形式。目前已知約20種細胞因子，其中最重要的是白細胞介素1-8（IL 1-8），腫瘤壞死因子（FIOa）和乾擾素。細胞因子的主要來源是巨噬細胞，T淋巴細胞，單核細胞和一些其他細胞。

在炎症的焦點中，細胞因子調節巨噬細胞，嗜中性粒細胞，淋巴細胞和其他細胞成分的相互作用，並與其他介質一起決定炎症反應的整體性質。細胞因子增加血管通透性，促進白細胞遷移到炎症及其粘附的焦點，增強微生物的吞噬作用，以及病灶中的修復過程。細胞因子刺激T和B淋巴細胞的增殖，以及不同類別抗體的合成。

B淋巴細胞的這種刺激伴隨著T淋巴細胞釋放的白細胞介素IL-4，IL-5，IL-6的強制參與而發生。結果，由細胞因子的作用產生的B淋巴細胞增殖發生。後者固定在肥大細胞的膜上，由於白細胞介素IL-3的作用，肥大細胞為此“製備”。

一旦塗佈用IgG肥大細胞，滿足與適當的抗原，並與設置在其表面上的抗體的最後接觸時，發生的肥大細胞脫粒，從其中釋放的大量炎症介質（組胺，prostaglaidiny，白三烯，蛋白酶，細胞因子，血小板活化因子的和其他）啟動炎症過程。

除了直接在炎症灶中觀察到的局部效應之外，細胞因子還參與炎症的常見全身表現。它們刺激肝細胞培養炎症的急性期蛋白（IL-1，IL-6，IL-11，TNF等），影響骨髓，刺激所有病菌造血（IL-3，IL-11），活化凝血系統血液（TNF），參與發燒等的表現

在炎症細胞因子增加血管通透性，促進白細胞遷移到炎症病灶，提高微生物的吞噬作用，在修復過程中損壞的焦點，以刺激抗體的合成，並且還參與全身性炎症的常見表現。

形成在肥大細胞，嗜中性粒細胞，單核細胞，巨噬細胞，嗜酸性粒細胞和血小板血小板活化因子（PAF）。它是血小板聚集的有效刺激和灑因子XII凝血（哈格曼因子），這反過來又刺激產生激肽加的後續活化，PAF引起氣道粘膜，和支氣管高反應性，這是伴隨著一種傾向，支氣管痙攣的顯著的細胞浸潤。

從特定嗜中性粒細胞釋放的陽離子蛋白具有高殺菌活性。由於靜電相互作用，它們被吸附在細菌細胞的帶負電荷的膜上，破壞其結構，從而導致細菌細胞死亡。但是，應該記住陽離子蛋白質除了它們的保護功能之外還具有破壞它們自己的內皮細胞的能力，導致血管滲透性的顯著增加。

溶酶體酶主要提供細菌細胞碎片的破壞（裂解），以及肺組織本身的損傷和死亡細胞。溶酶體蛋白酶（彈性蛋白酶，組織蛋白酶G和膠原酶）的主要來源是嗜中性粒細胞，單核細胞和巨噬細胞。在炎症的中心，蛋白酶引起許多影響：它們損害血管的基膜，增加血管滲透性並破壞細胞碎片。

在某些情況下，蛋白酶對血管內皮的結締組織基質的損傷導致內皮細胞的顯著碎裂，導致出血和血栓形成的發展。此外，溶酶體酶激活補體系統，激肽釋放酶 - 激肽系統，凝血系統和纖維蛋白溶解，並從細胞釋放支持炎症的細胞因子。

活性氧代謝物

增加炎症的所有代謝過程的強度，它們的刺激過程中“呼吸爆發”吞噬細胞，花生四烯酸和細胞的其他酶過程的代謝活化伴隨過度生成自由氧種的：

• 超氧陰離子（O'）;
• 氫氧根（HO'）;
• 單線態氧（O'3）; 。
• 過氧化氫（H2O2）等

憑藉這一事實活性氧代謝物的外原子或分子軌道具有一個或多個不成對電子，它們具有與其它分子反應，導致生物分子的所謂的自由基（或過氧化物）氧化的高反應性。特別重要的是脂質（例如磷脂）的自由基氧化，磷脂是細胞膜的一部分。作為自由基氧化的結果，發生不飽和脂質的快速破壞，細胞膜的結構和功能的破壞以及最終的細胞死亡。

很顯然，氧自由基代謝產物的高度破壞性潛力既表現在細菌細胞上，又表現在與肺組織和吞噬細胞的自身細胞有關。後一種情況表明自由基氧化參與炎症過程。

還應該記住，脂質，碳水化合物和蛋白質的自由基氧化的強度通常由抑制自由基形成或失活過氧化產物的抗氧化防禦系統調節。最重要的抗氧化劑包括：超氧化物歧化酶; 穀胱甘肽過氧化物酶; 維生素E（維生素E）; 抗壞血酸（維生素C）。

例如，在濫用吸煙的患者或者攝取不足的生育酚，抗壞血酸和硒的患者中，抗氧化劑保護的減少促成了炎症的進一步發展和延長的過程。

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微循環障礙伴白細胞滲出和遷移

在感染因子的作用下發生在炎性病灶中的各种血管病症在炎性充血，水腫和滲出的發作中是至關重要的，並且在很大程度上決定了疾病的臨床表現。血管炎症反應包括：

1. 短期血管痙攣，是在對病原體肺組織產生破壞作用後立即產生的。
2. 動脈充血與許多炎症介質對小動脈基調的影響有關，並引起炎症的兩個特徵：紅腫和組織溫度局部升高。
3. 伴隨炎症過程整個過程的靜脈充血和確定炎性病灶中微循環的主要病理學紊亂。

不完全的或真正的炎性充血，其特徵在於在血液供應發炎肺部分的顯著增加，並且同時表示由於血液粘度增加和血小板的紅細胞聚集的傾向血栓形成，和甚至減慢血液血流淤滯在微血管某些後果微循環障礙。結果，血管內皮發生腫脹並增加其粘附性。此嗜中性粒細胞，單核細胞，和對內皮的其他細胞組分的粘附創造了條件。Etsdoteliotsity膨脹和圓形的，具有大的增加mezhendotelialnyh狹縫，通過該大規模遷移和滲出白細胞至發炎組織。

滲出物是含有蛋白質的液體部分（滲出物）通過血管壁出汗到發炎的組織中。三種主要機制導致滲出的過程。

1. 主要由病原體本身，許多炎症介質和微循環障礙引起的血管壁（主要是小靜脈和毛細血管）的滲透性增加
2. 位於炎症焦點的血管中的血液過濾壓力增加，這是炎性充血的直接後果。
3. 發炎組織中的滲透壓和膠體滲透壓增加，其原因是發炎組織細胞元素的破壞和離開細胞的高分子組分的破壞。這增加了水流入炎症焦點並增加了組織的腫脹。

所有三種機制都提供血管中液體部分的出口和其在炎症部位的滯留。不僅通過擴大的內皮間隙，而且通過內皮細胞本身實現滲出。後者捕獲血漿的微泡並將它們運送到基膜，然後將它們投入組織中。

應該記住，炎性滲出物與非炎性非炎性起源的組成差異顯著。首先，這是因為在炎症中，血管滲透性的侵犯是由許多白細胞因子破壞血管壁的作用引起的。對於非炎性水腫（例如血流動力學或毒性肺水腫），白細胞因子實際上對血管壁沒有影響，並且血管滲透性的損害較不明顯。

首先，由於蛋白質含量非常高（> 30 g / l），滲出物與炎症中的血管滲透性顯著相違。並且對滲出物滲透性的損害程度小，白蛋白佔優勢，並且對血管壁 - 球蛋白甚至纖維蛋白原造成更顯著的損傷。

滲出液和滲出液之間的第二個區別是病理性滲液的細胞組成。滲出物的特徵在於顯著含量的白細胞，主要是嗜中性粒細胞，單核細胞，巨噬細胞和T淋巴細胞的持續炎症。對於滲出物來說，高含量的細胞成分不是特徵性的。

取決於蛋白質和細胞組成，區分幾種類型的滲出物：

1. 漿液性;
2. fibrinoznыy;
3. 化膿性;
4. 腐爛的;
5. 出血;
6. 混合。

對於漿液性滲出液特性適度增加（30-50克/升）大多顆粒蛋白（白蛋白），在液體中（高達1,015-1,020）的特定密度的小的增加和細胞成分（多形核白細胞）的相對小的內容。

纖維蛋白滲出物表明在炎症焦點中顯著侵犯血管通透性。它的特點是纖維蛋白原含量非常高，很容易轉變成與受損組織接觸的纖維蛋白。在這種情況下，纖維蛋白纖維使滲出物具有獨特的外觀，類似於絨毛膜，位於呼吸道粘膜或肺泡壁的表面。纖維蛋白膜容易分離而不干擾肺泡細胞粘膜。纖維蛋白滲出物是所謂的組織炎症（包括肺炎）的一個特徵。

膿性滲出物的特徵在於非常高的蛋白質含量和多形核白細胞。它是膿性肺部疾病（膿腫，支氣管擴張等）的特徵，更常伴有鏈球菌引起的炎症。如果致病厭氧菌加入這種細菌菌群，滲出物變得腐爛 - 它具有骯髒的綠色和非常不愉快的尖銳氣味。

出血性滲出物含有高含量的紅細胞，使滲出物呈現粉紅色或紅色。滲出液中紅細胞的出現表明血管壁的顯著損傷和滲透性受損。

如果急性炎症是由化膿性微生物引起的，則嗜中性粒細胞在滲出物中占主導地位。在慢性炎症過程中，滲出物主要含有單核細胞和淋巴細胞，嗜中性粒細胞在此處少量存在。

炎症發病的中心事件是白細胞釋放到炎症的焦點。這個過程是由多種趨化劑來引發釋放由吞噬細胞和肺組織本身的損傷的細胞的微生物：細菌肽，補體的一些片段，花生四烯酸，細胞因子，分解產物和其它粒細胞的代謝物。

作為趨化因子與吞噬細胞受體相互作用的結果，發生後者的激活，並且吞噬細胞中的所有代謝過程都被加強。出現了所謂的“呼吸爆炸”，其特徵在於氧消耗的罕見增加和其活性代謝物的形成。

這有助於增加白細胞的粘附性並將它們粘合至內皮 - 白血球邊緣站立的現象發展。白細胞釋放偽足，穿透內皮細胞裂縫。進入內皮層和基膜之間的空間，白細胞分泌溶酶體蛋白酶，其溶解基膜。結果，白細胞進入炎症的焦點並且“阿米巴”移動到其中心。

在炎症發生後的第一個4-6小時內，嗜中性粒細胞從血管床滲透炎性焦點，並且在16-24小時之後 - 轉變為此處的單核細胞和巨噬細胞，然後是淋巴細胞。

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增殖

炎症增生是指由於炎症而喪失的特定細胞組織成分的複制。增殖過程開始在炎症的較後階段佔主導地位，爐床時實現足夠程度的肺炎微生物病原體的組織的“純化”，並從肺組織本身的食品和死白細胞改變。在清除溶酶體酶（蛋白酶）和細胞因子的幫助下，“清除”炎症焦點的任務由嗜中性粒細胞，單核細胞和肺泡巨噬細胞進行。

肺組織的增生是由於基質的間質成分和肺實質的成分所致。在這個過程中起重要作用的是成纖維細胞合成膠原蛋白和彈性蛋白，以及分泌主要細胞間質 - 糖胺聚醣。此外，在巨噬細胞炎症焦點的影響下，內皮細胞和平滑肌細胞的增殖和微血管的形成發生。

如果組織嚴重受損，其缺損會被增生的結締組織所取代。作為肺炎可能的結果之一，這個過程是形成動脈粥樣硬化的基礎。