兒童代謝綜合徵的症狀

違規，代謝綜合徵的組合範圍，時間長了，無症狀，常常開始形成在青春期和成年早期，長2型糖尿病，高血壓和動脈粥樣硬化血管病變的臨床表現之前。代謝綜合徵的最早表現是血脂異常和高血壓。通常不是所有這種綜合症的成分都同時發生。它表現出的表型取決於遺傳因素與環境因素在發生中的相互作用。

代謝綜合徵結合了一組代謝和臨床症狀（標記物），只有在存在胰島素抵抗的情況下，才可以在其框架內考慮代謝綜合徵。事實上，這種綜合徵的所有成分都是心血管疾病發生的危險因素：

• 腹部肥胖（脂肪沉積在腹腔，前腹壁，軀幹，頸部和麵部 - 安卓型肥胖）;
• 胰島素抵抗（細胞對胰島素的低敏感性）;
• giperinsulinemija;
• 違反葡萄糖耐量或2型糖尿病;
• 動脈高血壓;
• 血脂異常;
• 女孩的雄激素過多症;
• 止血功能受損（血液纖維蛋白溶解活性降低）;
• giperurikemiya;
• 微量白蛋白尿。

在兒科實踐代謝綜合徵的通常的臨床前和臨床表現可能隱藏掩模診斷丘腦青春期綜合徵後面（幼年dispituitarism，幼年basophilism等人）中。

下丘腦綜合徵青春期 - 神經內分泌綜合徵年齡調整體與下丘腦功能不全，垂體等內分泌腺體。這種疾病可以發展為原發性（初始體重正常的個體），以及（已經患有原發性瘦素肥胖的兒童和青少年）。這種疾病更常見於10至18歲。

青春期的下丘腦綜合徵，肥胖症，在皮膚上的粉紅色妊娠紋，臨床表現加速物理顯影，vysokoros-狹小，青春期的病症，在面部和身體，月經功能障礙，不穩定的血壓，各種植物神經紊亂異常毛髮的生長。青春期下丘腦綜合徵的臨床表現的一致性使得可以區分出典型的這種疾病的臨床三聯徵，其包括：

• 肥胖與粉紅色條紋;
• 高;
• 動脈高血壓。

在兒童和青春期（通常次級）的下丘腦綜合徵青少年通常記錄腹型肥胖，高血壓，顯著的胰島素抗性和高胰島素血症，碳水化合物和動脈粥樣硬化血脂異常的糖尿病病症，這表明已經形成在兒童期和青春期，青春心血管代謝綜合徵。

肥胖

肥胖是代謝綜合徵的主要臨床標誌物。

基於脂肪分佈診斷肥胖的最簡單可靠的方法（標準）是：

• 測量腰圍（OT），厘米;
• 計算腰部周長與臀部周長之比（OT / OB）。

監管數據（諾模圖）現在已經在兒童中得到發展。青少年可以使用成人標準。腹部肥胖：

• 年輕男性的FROM / OB - 超過0.81; 女孩超過1.0;
• 從年輕男人 - 超過94厘米，女孩 - 超過80厘米。

在兒科實踐中，肥胖通常按體重過重進行細分。其診斷基於測量體重，將其與給定年齡，性別和身高的兒童的最大表格指數進行比較，併計算（以％計）其過量。在這種情況下，肥胖的程度是有區別的：I度 - 體重超重10-25％，II度-26-49％，III度-50-99％，IV度-100％和更多。

在2歲及以上的兒童中，為了確定肥胖程度，可以計算特定年齡和不同性別的Quetelet指數：BMI =體重（kg）/身高（m）²。例如，生長是-1.5米，體重是48公斤; 48千克/（1.5米）BMI ² =21.3公斤/米²。在BMI的第85-95百分位內的體重估計為超過第95百分位 - 為肥胖。運動員建立的青少年可能會誤認為使用BMI評估肥胖。

根據體重指數分類肥胖（WHO，1997）

肥胖的分類	BMI，kg / m 2
正常體重	18.5-24.9
肥胖前期	25,0-29,9
一級肥胖	30,0-34,9
二度肥胖	35,0-39,9
第三度肥胖	> 40,0

通過間接參數檢測中部（腹部內臟）肥胖 - 從它測量獨立地與每個代謝綜合徵的其它組分，包括胰島素抵抗相關聯，並且應當作為代謝綜合徵的診斷的主要標準行事。在確定兒童和青少年的規範參數時，可以使用MDF建議（2007）。對於青少年（10-16歲），您可以將OT用於成年人（歐洲人），兒童（6-10歲） - 超過第90百分位的參數。由於該BMI相關於比OT，內臟脂肪，和胰島素抵抗在較小程度上的事實，這個參數應當只用於確定肥胖程度（在兒童和青少年BMI比使用基於性別和年齡列線圖所確定的）。鑑於RT - 仍然用於評估內臟肥胖（直接方法 - 通過CT內臟脂肪面積的測定）的間接的參數，所述選擇標準為強制性的OT和HOMA-R指數避免了代謝綜合徵的診斷錯誤（如超如和低診斷）在兒童和青少年。

胰島素抵抗

有間接和直接的方法來評估胰島素抵抗。表徵胰島素抵抗的間接指標包括：PGTT，基礎胰島素血症水平和參數HOMA-R定義的一個小的穩態模型。

HOMA-R按下式計算：

空腹血糖，mmol / L×空腹胰島素水平，mCI / ml / 22.5。

指標HOMA-R等於3-4，被視為邊界線（HOMA-R在正常範圍內，最高為2）。HOMA-R確定胰島素抵抗，等於4或更高。評估胰島素抵抗的直接方法包括胰島素耐量試驗，正血糖高胰島素血症試驗。

動脈高血壓

腎，心血管，內分泌 - 高血壓與代謝綜合徵與胰島素抵抗的發病機理是由它的代償性高胰島素血症，其用作觸發許多病理單元的主要機制引起的。高胰島素血症與高血壓之間的關係非常明顯，可以始終預測未經治療的高胰島素血症患者的高血壓發展迅速。後者通過以下機制導致動脈高血壓的發展。

• 胰島素增加了腎近端小管，從而導致體液超負荷和增加的鈉和鈣的含量在血管壁，造成收縮和增加他們的OPSS鈉重吸收。
• 胰島素增加交感神經系統的活性，從而增加心輸出量，引起血管收縮並增加OPSS。
• 胰島素作為促有絲分裂因子增強了血管平滑肌細胞的增殖，縮小了它們的內腔並增加了OPSS。

OPSS增加導致腎血流量減少，這導致腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統的活化。腎臟分泌過多的腎素可持續增加全身動脈壓，並形成動脈高血壓。

此外，最近討論了高血壓與糖尿病相關的肥胖症的發病機制。隨著長期血脂異常，腎血管發生動脈粥樣硬化改變，這也可能導致腎血管性動脈高血壓的發生。

根據性別，年齡和身高，使用百分錶進行兒童和青少年血壓評估。認為對於特定年齡，性別和身高的兒童，血壓升高（收縮壓或舒張壓）> 95百分位數被認為升高。

血脂異常

在腹型肥胖，胰島素抵抗的原因是脂蛋白脂酶和肝甘油三酯脂酶的活性變化的背景下減慢脂蛋白富含甘油三酯的衰減。發展高甘油三酯血症，導致高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白甘油三酯的富集。這增加了小密度LDL顆粒的濃度並降低了HDL等離子體的水平。肝臟中過量攝入游離脂肪酸有助於增強甘油三酯的合成並分泌極低密度脂蛋白和載脂蛋白B.

腹部內臟肥胖症中的血脂異常的特徵在於：

• 增加游離脂肪酸的水平;
• 高甘油三酯血症;
• HDL降低;
• LDL升高;
• 細密緻密LDL顆粒的含量增加;
• 載脂蛋白B水平的增加;
• LDL / HDL比率增加;
• 明顯的餐後脂蛋白水平升高，富含甘油三酯。

代謝綜合徵中血脂異常的最常見變異是脂質三聯徵：高甘油三酯血症，低HDL-P和小密度LDL顆粒比例增加的組合。

患者的內臟肥胖也是高胰島素血症的組合的特性，提高載脂蛋白級分和小而密LDL顆粒，其發射被稱為動脈粥樣硬化的代謝三聯徵。

近年來，許多研究人員高度重視高甘油三酯血症，特別是在餐後階段，作為加速心血管疾病發展的因素。

碳水化合物代謝紊亂

有必要定期監測患有代謝綜合徵的兒童和青少年的血糖，並發現早期的碳水化合物代謝紊亂。以下空腹血糖水平具有診斷價值：

• 達到6.1mmol / l（<110mg / dl）是常態;
• > 6.1（> 110mg / dl），但<7.0mmol / l（<126mg / dl） - 空腹血糖受損;
• > 7.0（> 126 mg / dL）是糖尿病的初步診斷，必須在其他日期重新測定血糖水平才能確診。

在進行口服葡萄糖耐量試驗時，以葡萄糖負荷2小時後的血漿中的葡萄糖濃度的下列值作為起始值：

• <7.8mmol / l（<140mg / dl） - 正常葡萄糖耐量;
• > 7.8mmol / L（> 140mg / dl），但<11.1mmol / l（<200mg / dl）違反葡萄糖耐量;
• > 11.1 mmol / l（> 200 mg / dL）是糖尿病的初步診斷，必須通過後續研究證實。

糖尿病2型

2型糖尿病現在經常在年輕時發現。如果早些時候報導這種疾病在兒童和青少年中的報導非常少，目前在10-14歲時2型糖尿病的表現不再令人意外。但是，由於這個年齡段的疾病臨床表現受到侵蝕，其診斷通常要晚。

說明2型糖尿病的發展基因的決定性貢獻，就必須分配糖尿病的基因和非特異性的，或-助手基因（調節食慾基因，能量積聚腹內脂肪等），其可以被包括在糖尿病的危險因素第二個類型。有遺傳和環境因素的密切相關（不合理的飲食，低體力活動，和其他疾病。）在2型糖尿病的發病機理。約90％的患者為2型糖尿病的超重或肥胖。肥胖-這種疾病的最重要的可改變的危險因素，因此還出現了專門的名詞«DiObesity»，即 “迪歐油膩。”

目前，大量研究已經證實，在大多數2型糖尿病患者中，胰島素抵抗在該疾病的發病機理中起主導作用。與此相關，自20世紀90年代以來，2型糖尿病被歸類為代謝綜合徵的一組臨床標誌物。

WHO（1999）提出了2型糖尿病和1型糖尿病的診斷標準。在2型糖尿病患者中，該疾病通常在數週或數月內緩慢發展。通常，他在學校或看醫生有關皮膚瘙癢，癤病等疾病的常規檢查首診。有時只有當生病的孩子首先諮詢醫生有關他的並發症時才會診斷糖尿病。現在回想起來，許多患者管理，建立存在了很長一段時間消除糖尿病的臨床表現：輕度多飲多尿與夜間盛行，疲勞，性能和學習成績下降，（其過剩兒童）體重上升或不明原因下降保存的食慾，對各種卡他性和皮膚病以及其他疾病的易感性。

與此同時，兒童和青少年2型糖尿病型糖尿病患者的6-9％，有高血糖的顯著表現（乏力，口渴，瘙癢）和酮症酸中毒的情況。在這些情況下，該疾病的臨床症狀是不可能驗證糖尿病的類型，和糖尿病酮症酸中毒在示範的存在不排除2型糖尿病。然而，兒童時期最常見的2型糖尿病的特徵是在正常基礎和增加胰島素刺激分泌的背景下中度表達的碳水化合物代謝紊亂。2型糖尿病發展的最重要危險因素是遺傳，肥胖，屬於女性。

在2型糖尿病中違反碳水化合物代謝的特徵是不同程度的補償。有條件的，我們可以區分3型糖尿病的嚴重程度。在一定程度上（I度）包括糖尿病病例，其中僅通過飲食獲得疾病補償（血糖量正常和糖尿病）。中等嚴重程度（II級）的糖尿病的特徵在於使用僅口服降糖藥或後者與胰島素組合的碳水化合物代謝的可能性。在嚴重的糖尿病（III度）認為表達血管並發症的存在：微血管病（增殖性視網膜病變，腎病第二和第三階段），神經病。值得注意的是，很多醫生認為2型糖尿病是輕度或輕度糖尿病的疾病。通常這是由於假設不太嚴格的標準來補償這種疾病，這是不正確的。

高雄激素血症綜合徵

最近 - 在二十世紀末。 - 在多囊卵巢綜合徵的發病機制中涉及兩個相關組分的概念被提出並被徹底地論證：

• 增加細胞色素P450 C17-α的活性，其決定卵巢/腎上腺中雄激素的過量產生;
• 高胰島素血症胰島素抵抗，導致碳水化合物，脂肪，嘌呤和其他代謝物質的調節中的多種缺陷。

在多囊卵巢綜合徵單一的通用異常的存在，其確定在這兩個類固醇合成酶過量絲氨酸磷酸化（而不是酪氨酸）（17β-羥化酶和裂解酶S17,20）DCI的中和胰島素受體底物的β-亞基（獲得許多令人信服的證據1和IRS-2）。然而，的病理學現象中的最終效果不同活性類固醇合成酶被加倍的平均，這需要雄激素過多症，而在受體後水平外週組織對胰島素的敏感性幾乎其整體代謝狀態有不利影響兩次減少。此外，反應性高胰島素血症，補償響應於靶細胞的異常胰島素抵抗，有助於額外的細胞androgensinteziruyuschih卵巢 - 腎上腺複合物，其進一步potentiates的女孩和女人的主體的氫化，從小的過度活化。

從經典術語的角度來看，多囊卵巢綜合徵的特徵是兩個專門的標誌：

• 慢性無排卵功能障礙的卵巢，確定原發性不孕的形成;
• 具有不同臨床（最常見）和/或激素表現的高雄激素症的症狀複合體。

多囊卵巢綜合徵包括由於高胰島素血症引起的各種代謝紊亂。

多毛症 - 不僅是多囊卵巢綜合徵的跡象，最生動，明亮，當它涉及到醫療診斷，但也是一個因素，最重要的心靈創傷的女孩。

雄激素性脫髮是MHA病毒變異體的可靠診斷標誌物。像其他類型的內分泌禿頭一樣，它具有瀰漫性而非局灶性（嵌套性）特徵。然而，不同於在內分泌腺體的其他疾病禿髮（原發性甲狀腺機能減退，多腺體失敗，全垂體機能減退等人），雄激素性脫髮一定的固有動態特性。作為一項規則，它體現的頭髮在顳區的損失（雙顳側脫髮用的時間禿斑的症狀的陣型，或者“禿斑的樞密院大臣”和“美人尖”），然後蔓延到頂部區域（頂葉脫髮，禿頂）。

多囊卵巢綜合症的診斷 - 排斥的診斷。對於其驗證，除了兩個臨床納入標準，將其上面的（不排卵+雄激素過多症）中所討論的存在是必要的，並且第三 - 不存在其他內分泌疾病（先天性腎上腺增生，男性化腫瘤，庫欣病，原發性giperprolak-tinemii，病理甲狀腺）。因此，多囊卵巢綜合徵的診斷應完成三個額外的調查（這是非常重要的，不僅並沒有那麼多，以明確診斷，但對於個別為區別對待的選擇標準將來使用）：

• 在月經週期的第7-10天，促性腺激素指數（LH / FSH）> 2，催乳素正常或無顯著升高（約20％）;
• 在月經週期的第7-10天，超聲顯示特徵;
  • 雙側卵巢體積增加（超過6ml / m ²體表面積，即考慮到盆腔超聲檢查時身高和體重的身體發育的個體參數）;
  • 多囊型卵巢組織，即 在兩側可見10個小的未成熟卵泡並且直徑超過8mm，並且兩個卵巢髓質的強迴聲基質面積增加;
  • 卵巢 - 子宮指數（平均卵巢體積/子宮厚度）> 3.5;
  • 兩個卵巢增厚（硬化）膠囊。

違反血液凝血系統

記錄提高纖維蛋白原含量和血纖維蛋白溶解抑製劑代謝sindromk - 7因子和纖溶酶原激活物抑製劑I.它是對血管壁的損傷的背景急劇增加的血栓形成的可能性。在這方面，使用抗血小板藥物和其他藥物改善綜合治療這種綜合徵時的微循環在發病機制上是合理的。

Giperurikemiya

現在已經表明，尿酸在血液中的濃度與腹部肥胖和甘油三酯血症的嚴重程度顯著相關，並在患者的動脈gipertenzieyi高尿酸血症經常提出的左心室肥大。對於代謝綜合徵發展的初始階段，高尿酸血症的發生較少見。違反嘌呤代謝與體重和Quetelet指數增加同時發生，以及血液甘油三酯水平升高，即 作為形成對脂肪代謝的侵犯。同時，腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統的可靠葡萄糖生長和活性的疾病比發生uricaemia的後期階段出現。血液中的尿酸的隨後升高的水平可以導致從變性導致免疫機制發生的成纖維細胞的間質細胞的尿酸鹽tubolointerstitsialnogo腎炎。高尿酸血症也是導致代謝綜合徵中心血管損傷發展的因素，代謝綜合徵是高血壓發展的一個因素。另外，尿酸水平升高對高血壓治療有額外的要求。特別是長期使用噻嗪類利尿劑有助於高尿酸血症的發生和發展，因此，它們在代謝綜合徵相關的動脈高血壓中的應用應該受到限制。

代謝綜合徵兒童和青少年的心理和心血管疾病

注意焦慮抑鬱狀態的頻率高，認知功能的侵犯，內向和神經質，違反情緒意志領域和交際 - 人際交往。在肥胖和代謝綜合徵的兒童和青少年中，某些特徵特徵（不平衡，疏密，興奮和焦慮類型）的強調伴隨著其生活質量的下降。

在代謝綜合徵兒童和青少年心血管系統中發現的變化應該合併成單一的心血管綜合徵。代謝綜合徵標誌物的結構不宜單獨分離動脈高血壓，而應將其作為單一心血管綜合徵的標準之一。這個定義是合理的，更確切地說是它的本質，因為，一方面，有顯著代謝綜合徵與心臟疾病和血管的關係，確認，並在其他 - 這種關係不僅限於高血壓。尤其需要強調的是，在代謝綜合徵的病理過程中，不僅心臟而且涉及各級血管，即 我們正在談論心血管病理學。因此，與高血壓沿心血管綜合徵表示植物神經功能紊亂綜合徵（表現包括違反HRV），內皮功能障礙和收縮舒張心肌功能障礙。在這種情況下，上述患有代謝綜合徵的兒童和青少年的心血管疾病的嚴重程度可以各不相同，取決於胰島素抵抗的程度。

應該指出的是，在肥胖和保持對兒童和青少年胰島素敏感性的階段，登記代謝，心理和心血管參數的初始轉變。在未來，與兒童超重長期保存和缺乏及時的糾正措施，這些侵犯慢性胰島素抵抗和高胰島素血症代償的崛起的大背景下不斷進步，並導致惡性循環。

病因學因素

根據現代觀念，代謝綜合徵所有表現形式的統一基礎是原發性胰島素抵抗和伴隨，最有可能的是遺傳性高胰島素血症。

胰島素抵抗的出現與受體和受體後水平的“分解”有關。研究表明，它的特點是多基因並包括可以與在以下基因中的突變相關聯：胰島素受體底物，糖原，gormonchuvstvitelnoy脂肪酶β3 - 腎上腺素受體（Trp64Arg基因（W / R）多態性素β3-AR基因），TNF-α，解偶聯蛋白，以及與胰島素的傳輸信號的分子缺陷蛋白質（抗輻射細胞內蛋白葡萄糖轉運GLUT-1，GLUT-2，GLUT-4）。

根據普遍的觀點，在胰島素抵抗的發展和進展中起重要作用的是腹部過量脂肪組織的累積以及相關的神經激素和調節性疾病。高胰島素血症一方面起補償作用，這對於克服胰島素抵抗和維持葡萄糖向細胞的正常運輸是必需的; 另一種是導致代謝，血液動力學和器官疾病的出現和發展的病理因素，最終導致2型糖尿病，血脂異常的發展。

到目前為止，腹部肥胖的胰島素抵抗發生的所有可能原因和機制還沒有得到充分研究，並不是所有代謝綜合徵的組成部分都可以通過這種現象進行相關和解釋。胰島素抵抗是胰島素敏感組織與足夠濃度胰島素反應的減少。在刺激胰島素抵抗的出現和進展的外源因素中，考慮乏力，過量攝入富含脂肪（動物和植物）和碳水化合物，壓力，吸煙的食物。

腹部區域的脂肪組織分為內臟（腹內）和皮下。脂肪組織具有自動，對位和內分泌功能和分泌大量的具有不同的生物效應，其可以，特別地，導致肥胖有關的並發症，包括胰島素抗性的發展的物質。其中發現TNF-α和瘦素。許多人認為TNF-α是肥胖症中胰島素抵抗的介質。瘦素通過脂肪細胞分泌的主要，它執行其在下丘腦水平動作，以及調節交感神經系統的攝食行為活動，以及幾個神經內分泌功能。通常情況下，內臟脂肪組織的質量顯著增加與代謝紊亂相結合，主要與胰島素抵抗相關，從而形成惡性循環。胰島素抵抗和相關代謝紊亂的發生和發展中的重要作用是過度脂肪組織，伴隨肥胖神經激素紊亂，交感神經系統活性增加。

荷爾蒙失調和代謝綜合徵（增加的皮質醇，胰島素，去甲腎上腺素，增加睾酮和雄烯二酮於女孩，孕酮降低，降低在男孩和男人睾酮水平）向脂肪主要內臟區域的沉積，胰島素抵抗和代謝異常的細胞上的水平的發展。

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