二尖瓣脫垂的原因

取決於分離的原代二尖瓣脫垂（特發性，遺傳性，先天性）的原因，是不相關的所引起的結締組織的遺傳和先天性或失敗的任何疾病的獨立病理。當有區別的STD（馬凡綜合徵，埃 - 當綜合徵（I-III型），成骨不全（I和III型），彈性假黃瘤，增加皮膚延伸性（表皮LAHA））當前分配給主二尖瓣脫垂的實施方式的二尖瓣脫垂。

二尖瓣的繼發性脫垂是由於任何疾病而發生的，佔所有瓣膜脫垂病例的5％。

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繼發性二尖瓣脫垂的原因

• 風濕性疾病。
• 心肌病。
• 心肌炎
• 缺血性心髒病。
• 原發性肺動脈高壓
• 左心室動脈瘤。
• 心臟受傷。
• 血液系統疾病（馮維勒布蘭德氏病，血小板病，鐮狀細胞性貧血）。
• 左心房的混合。
• 重症。
• 甲狀腺毒症綜合徵。
• “運動”的心。
• 小學ginomastia。
• 遺傳性疾病（Klinefelter綜合徵，Shereshevsky-Turner，Noonan）。

根據二尖瓣瓣結構變化的存在，有：

• 經典的二尖瓣脫垂（機翼位移> 2 mm，葉片厚度> 5 mm）;
• 非經典PMC（滑動位移> 2 mm，葉片厚度<5 mm）。

通過二尖瓣脫垂的定位：

• 前葉的PMK;
• 後葉的PMK;
• 兩個閥的PMK（總PMC）。

按脫垂程度：

• I度脫垂：瓣膜撓曲3-5mm;
• II度脫垂：瓣膜偏轉6-9毫米;
• 脫垂III度：葉片撓曲超過9毫米。

通過瓣膜裝置的粘液變性程度：

• 0度粘液性變性 - 沒有二尖瓣粘液瘤侵犯的跡象;
• 第一學位的粘液性變性很小。二尖瓣增厚（3-5 mm），二尖瓣內二尖瓣弓形變形，無韌帶阻塞;
• II度粘液性變性 - 中度。二尖瓣增厚（5-8 mm），瓣膜延長，二尖瓣口輪廓變形。拉伸和弦（包括單個間隙），二尖瓣環的適度伸展，瓣膜的脫位;
• 第三度的粘液變性 - 顯著。二尖瓣小葉（> 8 mm）和伸長率，最大深度襟翼脫垂，多發性間斷增厚和弦二尖瓣環閉合蓋舌的顯著膨脹脫機（包括收縮期顯著分離）。多個瓣膜脫垂和主動脈根部擴張是可能的。

根據血流動力學特徵：

• 沒有二尖瓣反流;
• 伴有二尖瓣反流。

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原發性二尖瓣脫垂的原因

主二尖瓣脫垂的發生引起二尖瓣小葉和二尖瓣複合體（纖維環弦）的其他結締組織結構的粘液瘤變性 - 遺傳決定的膠原蛋白的合成缺陷，導致建築學纖維狀膠原並用酸性粘多醣累積（透明質酸彈性結締組織結構破壞和Hopdroitin硫酸鹽），沒有炎症成分。特定基因和染色體缺陷，這就決定了PLA的發展，當前沒有檢測到，但與單挑MVP三個位點上的染色體相關16P，11R和13Q。描述兩種類型的繼承粘液瘤變性瓣膜的：常染色體顯性（在PMK），更稀疏，加上X-染色體（Xq28）。在第二種情況下粘液病的發展心臟瓣膜（閥，性連鎖閥發育不良的A-相關粘液瘤變性）。當PMK標記過表達BW35 HLA抗原系統，從而減少間隙鎂和膠原代謝的破壞。

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二尖瓣脫垂的發病機制

二尖瓣脫垂的發展帶動作用撤回結構變化皮瓣纖維環，與粘液變性，隨後侵犯它們的大小和相對位置相關的和弦。當粘液瘤發生變性增稠疏鬆的海綿層二尖瓣葉由於酸性粘多醣變薄和纖維層的斷裂，降低其機械強度的積累。在弱和非彈性海綿結構的閥瓣的替代彈性纖維組織導致左心室收縮期間在左心房的空腔中的血壓下的葉的鼓脹。在第三種情況下適用於纖維環的退變粘液，使其膨脹，並隨後延長和變薄的和弦。在導致二尖瓣反流的主要作用，二尖瓣脫垂抽出在改性葉紊流和膨脹二尖瓣環的恆定返流創傷的影響。在直徑大於30mm二尖瓣纖維環的膨脹是典型粘液瘤變性並用作用於二尖瓣關閉不全的風險因素在那些與MVP的68-85％發生。通過二尖瓣裝置的組件的初始結構和功能異常的嚴重程度來確定二尖瓣關閉不全的進展速率。在一個較小的prolabirovapiya未修飾的或maloizmenennyh二尖瓣的情況下是可以長時間地觀察到在二尖瓣反流的程度的顯著增加，而在足夠明顯尖的變化，包括腱和弦和乳頭肌的存在下，二尖瓣關閉不全的發展是一個漸進的字符。血流動力學顯著二尖瓣關閉不全的10年間那些在幾乎未改性的PLA結構中的風險是只有0-1％，而在二尖瓣瓣葉>為5mm的區域和增厚的增加而增加的10-15％返流的風險。粘液變性和弦可能導致其破裂，形成一個“浮動的”急性二尖瓣關閉不全。

二尖瓣脫垂的程度還取決於一些血流動力學參數：心率和左心室BWW。隨著心率的增加和BWW的降低，二尖瓣瓣接近，瓣環直徑和弦張力減小，導致瓣瓣增殖。左心室BWW的增加降低了二尖瓣脫垂的嚴重程度。