動脈瘤治療

動脈瘤破裂的治療取決於患者病情的入院和參與由於基本發病機制程度的嚴重性。在複雜事件的關鍵點是，從循環動脈瘤手術，防止再破裂（此功能不太滿意動脈瘤的包裝 - 存儲時間可達2-3週再破裂的可能性 - 形成動脈瘤的膠原蛋白“外框”的材料的基礎上，期，用於包封。

動脈瘤性蛛網膜下腔出血的幾個不同的時期：急性（前三天），急性（兩週內），亞急性（2-4週），和“冷”（不止一個從出血之日起一個月）。每個時期都有自己的發病特點，這取決於治療策略的變化。

• 所以，最敏銳的時期的特徵是尚未急劇表達的血管痙攣和中度腦水腫。因此，這對手術是有利的。這僅適用於HN患者I，II，III級嚴重程度。IV - V度的患者只有在肌肉內出現大量血腫（超過60 ml）和急性閉塞性腦積水（腦室引流）時才進行手術。其餘患者在退出昏迷並完全消退動脈病和腦水腫之前接受積極的保守治療。
• 急性期的特徵是動脈病，局部缺血和腦水腫的嚴重程度增加。所有患者都保守治療。手術干預是禁忌的，除了隨著生命適應症的發展而反复破裂的病例。但是，這種手術後的死亡率超過50％。進展性腦脊液高血壓綜合徵的策略與前期相似。
• 亞急性期後兩週開始，其特徵是大腦的所有重要功能正常化，和回歸動脈水腫，減少酒類流通。在這些術語手術可以嘗試在患者I，II，H-H的III嚴重程度，以及所述第四和第五ST，誰回收意識穩定血流動力學和經顱多普勒回歸現象動脈。然而，這不是手術最有利的時刻，因為所有大腦功能的正常化並不完整。但根據統計數據，這些術語經常出現動脈瘤反复破裂。因此，需要努力不等待“冷”期而進行操作，從而防止反复破裂。毫無疑問，休息一個月後，手術的條件是最有利的。但更重要的是拯救那些誰再發生破裂長達一個月，這是動脈瘤破裂的全部病例的60％。

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緊急護理和保守治療動脈瘤

蛛網膜下腔出血患者必須被運送到適當的診斷活動和合理的選擇治療政策目標的病人數據的基於動態評估專門或神經艙（在沒有專門的醫院）。延遲傳輸可能與血壓的穩定回歸頭痛和腦膜綜合徵（用於與I，和，N-H的III嚴重性人），生命機能正常化，從昏迷狀態（對於那些與IV患者的輸出 - V嚴重性由H-H）。

SAC中的治療策略將與疾病中涉及的發病機制聯繫起來考慮。

狹窄狹窄性動脈病的治療由以下部分組成：

• 暴露於血液外溶血產物及其代謝物;
• 在發生動脈病變的情況下維持足夠的局部腦血流量;
• 神經保護干預與現有腦缺血。

動脈瘤SAH任何手術伴隨著調整蛛網膜下腔空間和，如果必要的話，為了疏散血塊，這是氧合血紅蛋白和活化環氧合酶I和II型（COX-1，COX-2）其他生物活性物質的來源心室觸發花生四烯酸的代謝酸與前列腺素，血栓素，前列環素的生成。

這個過程的拮抗劑是非甾體抗炎藥（吲哚美辛上/中的50毫克/ 20分鐘大丸劑，接著30毫克/小時的給藥3天的動脈瘤的破裂後; naklofen 75 - 300mg /天，阿司匹林和其注射形式atselizin - 0 5 - 3.0克/天）。在腸胃外給藥的端部被製成繼續使用該藥物的口服：movalis 7,5-30毫克/天，Mesulid（尼美舒利）200 - 400毫克/天1個月。在患有消化性潰瘍疾病或胃腸道急性潰瘍的患者的存在下應該謹慎; 優選在某些情況下 - 與直腸給藥一起選擇性抑製劑COX 2（塞來普利，莫瓦利，磺胺嘧啶）。

考慮到血漿和CSF的高蛋白酶活性，推薦使用非特異性抑製劑（每天高達50,000單位，相當劑量的曲索洛爾，戈德洛爾）。在先前用於治療CAA的氨基己酸和trinexamic酸中也發現了類似的性質，作為血栓溶解的抑製劑。但目前，儘管試圖用輔助肝素給藥糾正這一過程，但由於發生高凝狀態的繼發性缺血性疾病的高風險，其使用受到顯著限制。

強制性在SAH治療argeriopatii是ZN療法（高血壓，高血容量，Hyperhydratation），在臨床動脈病和遲發性缺血性障礙的發展特別是示出的概念。高血壓維持在血壓水平。160至180毫米汞柱，AD diast。80-100毫米汞柱（血壓數字從最初的20-100毫米汞柱增加）。使用血管加壓劑（多巴胺），糖皮質激素，副交感神經阻滯劑（非選擇性holinoblockers - 阿托品硫酸鹽等）實現了受控動脈高血壓。血容量過多和血液稀釋是強制性的，同時採取旨在改善血液流變性的措施（白蛋白10-20％，天然血漿，複合葡萄糖200-400毫升/天）。注射溶液的總體積為50-60ml / kg /天，血細胞比容控制（最高0.40）。允許給予葡萄糖（葡萄糖）5％500毫升/天的溶液。不建議使用高血壓葡萄糖溶液，因為可能發生高血糖，繼而腦組織酸中毒，加重缺血性損傷。

建議使用中等劑量的非分次肝素（每天多達10,000單位），它具有抗凝血活性。此外，他中和凝血酶，削弱其對前列腺素合成的刺激作用，阻止引入的吲哚美辛被凝血酶滅活。更優選的是使用低分子量肝素（Fraxiparin-每週兩次，在瓣週區域0.6-0.9ml s / c，14-18天）。作為紅細胞血栓形成的預防劑，己酮可可鹼以400-1200mg /天IV的劑量顯示2-3次注射。

這種治療方法最適合於術後AA期血流外使用。否則，它會顯著增加再次出血的風險。因此，從控制性高血壓開始，優選在缺血性損傷的診所增加時放棄使用。關於直接抗凝血劑，類似的策略是可取的。ZN療法的並發症是心肌梗塞和肺水腫。因此，需要監測ECG和中心靜脈壓。

關於對生肌組分顯影靠在動脈狹窄的回歸度動脈最有效的（根據動態血管造影對照）的效果出現二氫吡啶阻斷劑的Ca 2+電壓門控通道尼卡地平（0.075毫克/公斤/小時/ 14天訴動脈瘤的破裂之後）。使用時的並發症是肺水腫和hyperasotemia（必須監視相應的指標）。

一種有前途的藥物是與降鈣素基因相關的肽，其具有血管擴張性質，其在動脈病展現現象的階段中實現。其長效片劑形式的劑型經歷了臨床試驗。

在出血的急性期時，由於僅生肌機制和腎上腺素能刺激的動脈的狹窄，示出施用阻斷劑（美托洛爾200mg /天/中，拉貝洛爾5-25毫克大丸劑，接著在10-15毫克，普萘洛爾的日劑量），利多卡因。

治療動脈病的第三個環節是神經保護措施。

另一種具有Ca2 +阻斷活性的二氫吡啶衍生物是尼莫地平（nimotope）。藥物不影響動脈狹窄的程度，但塊的Ca ²⁺電壓通道神經細胞，減少選自Ca的倉庫輸入和massiveness外釋放²⁺進入細胞質（輸入/滴為1mg /小時前2小時，然後2毫克/小時5-7天，隨後轉移到口服2表每天6次- 7-10，長達20天）應被認為是藥物，進行控制高血壓指定的藥理拮抗作用的顯著的降血壓作用。

對限制自由基形成的脂過氧化物酶的劑量依賴性抑制活性表達具有糖皮質激素。特別地，推薦使用甲潑尼龍術1mg / ml的在灌溉蛛網膜下腔罐生理鹽水通過每日所得溶液，持續14天導管5毫升隨後腦池內施用。非腸道給藥至20-30mg / kg /天預期效果，但超過劑量導致消除抗氧化作用，甚至相反的結果。

選擇的藥物是地塞米松，以16-20mg /天的劑量施用7-14天。

有組合使用糖皮質激素阻斷劑和鈣的方案²⁺通道：UN -地爾硫卓（d）5毫克/公斤/分鐘/ 2週以上，5％右旋糖（d）為500ml /天，氫化可的松（H） - 1600毫克出血後的第一天，隨後逐漸減少劑量。這種療法在某些情況下的並發症是房室傳導阻滯的發展，減少劑量地爾硫卓回歸自己。

目前，旨在抑制脂質過氧化（LPO）的活性的重點抗氧化劑治療與皮質類固醇移位21氨基甾（取代21分鐘羥基每氨基中neglyukokortikoidnoy部分具有抗氧化活性的增加顯著 - 結合羥基和過氧自由基） - 甲磺酸tirilazat。在III期臨床試驗，已經示出了與尼莫地平組合足夠高的效率，特別是在男性。

內源性的抗氧化劑時赤字繼發性缺血是超氧化物歧化酶（SOD）（製備polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek通過三期臨床試驗），生育酚（α-生育酚，β-胡蘿蔔素，其產生 - 其效率僅用於預防性使用觀察到的，作為活性POL直接預防有關在缺血爆發細胞膜α-生育酚的濃度 - 高達800-1000毫克/天/米或口服）。捐贈者的羥基，以中和自由基是是 - 抗壞血酸（維生素C - 2000毫克/天）和視黃（維生素A - 200.000 IU /天）酸。自由基抑制可以通過黃嘌呤氧化酶的活性的阻斷產生（葉酸 - 亞葉酸鈣-32.4毫克2-3次/天/米），鐵和銅（deferroksamin，EDTA，kuprenil）的螯合。

對腦細胞缺血的損害影響另一個方面是興奮性毒性的處理（釋放興奮性神經遞質的氨基酸谷氨酸和天冬氨酸激活IMEA，AMPA受體和活性進入鈣細胞），非競爭性抑制氯胺酮，利多卡因，這反映在下面的使用方式：尼莫地平 - 在滴注中（劑量如上所示）至5-7天，連續6天; 氯胺酮 - 1μg/ kg推注，然後以3μg/ kg / min持續5-7天; 利多卡因-1.5mg / kg推注和進一步1.2mg / kg /分鐘。計劃使用H-H的III-V嚴重性患者正當的，而在溫和CAA沒有影響。

以下組合可用於在圍手術期或在延遲的缺血性腦損傷嚴重的負面動力學的情況下的藥理學腦保護：鈉硫噴妥鈉 - 1-1.5毫克/英寸（250-350微克/孔），尼莫地平 - 15 -20mg IV（2-4mg w / a），氯胺酮400-500mg IV（100-150mg w / a）。更優化的中/和給藥途徑，因為它會導致血流少抑鬱症，其總體結果產生負面影響，需要複雜的加法升壓藥。

在生理條件下，鎂離子的內源調節劑是不平衡局部缺血期間受體和產生校正的低鎂血症硫酸鎂施用在3.5至5毫克/公斤的數量級的劑量，提供其封鎖。谷氨酸釋放的突觸前抑製劑是利魯唑（rilutec），lubeluzole。

神經保護值得一提的oxybutyrate鈉作為額外的方法（80毫升/天）兩週對鈉硫噴妥鈉己烯醛（單一療法至2克/天），苯並二氮雜抗焦慮藥（地西泮2.6毫升/天）。增加腦缺氧和缺血性的非加藥裝置是kraniotserebralnaya低溫通過1 -2℃到降低體溫

在很多病例中，SAK在疾病發生前不伴有BP的自發性升高。如果患者的嚴重程度（IV - V，在一些情況下H H III）使得不可能進行動脈瘤夾閉，這種狀態變得異常，並增加了動脈瘤的再破裂的風險，需要降壓藥物分配。

在這種情況下，標準的一線治療是α-和β-受體阻滯劑，具有致病性（導致高血壓消除sympathicotonia。然而，它們的使用是不切合實際的運動減退型中央血流動力學，嚴重CAA發展。

電壓門控鈣通道的阻斷劑使用的衍生物fenilalkilaminovye（izoptin，finoptinum，lekoptin - 40-120毫克/慢/米3次/日，口服120-140毫克/ 2 R /天作為延遲形式 - izoptin，水獺BK），二氫吡啶（心痛定，prokardiya - 30-120毫克/天1接收尼卡地平 - 20-40毫克/天為3個劑量，氨氯地平（絡活喜）， - 1接收，非洛地平2.5-10毫克/天（波依定） - 1劑量2.5-20毫克/天），苯並二氮雜（地爾硫卓，dilren - 1接收90- 180-360毫克/天）。

這組藥物可以與血管緊張素轉換酶的阻滯劑結合使用，尤其是在高血壓病史患者中，腎 - 卡托普利（開博通，tenziomin，alopresin） - 12.5 - 75 mg /天為3個劑量，依那普利（ENAP，ENAM，renitek，普利） - 5-20毫克/ 1-2接收天，莫昔普利（moeks） - 7,5-30毫克/天1接收（特別推薦用於絕經婦女），群多普利（gopten，Audric） - 天2-4毫克/ 1接收，賴諾普利（ZESTRIL，PRINIVIL，sinopril） - 5-40毫克/天1次接收。

ATII受體阻滯劑組由於缺乏快速促進作用而被用作輔助治療。

在用於標準療法電阻ganglioplegic AG（五胺，gigrony，benzogeksony）的情況下，施用的生理滴定法：在鹽水10毫升安瓿中溶解，然後將所得溶液15-20分鐘後，以控制BP的2.3毫升推注（在先前劑量的作用開始時）。藥物的持續時間是15-30分鐘。

在嚴重的高血壓和不存在神經節響應的直接血管擴張劑被使用：硝普鈉（0.5-1.5毫克/千克/分鐘），前列腺素E2（/滴落90-110納克/千克/分鐘），硝酸甘油（perlinganit，硝基，硝基罌粟，硝基POL - 用10毫升蒸餾水重構，然後將小瓶中內容物加入到5％的葡萄糖溶液（200-400毫升）的小瓶注射大丸劑/輸注監測血壓停止給藥2-3。分鐘恢復最初的BP數字。

在下丘腦疾病中，存在心房利鈉肽分泌增加的綜合徵，表現為低血容量低鈉血症並使用氟氫可的松矯正。這種情況不應該被錯誤地評估為高血容量低鈉血症的抗利尿激素分泌不足，這需要限制輸液。

經常觀察到的腦心綜合徵，包括滑車心搏的中心控制（QT間期延長，銳化牙齒T和P，RK縮短間隔寬齒N -與預後不良相關聯）。在這種情況下，適當的校正交感神經阻滯藥（β-阻斷劑，鈣阻滯劑²⁺通道），引入的複雜的代謝藥物{Riboxinum 10-20毫升/天，mildronat至20ml /天），ECG監測，中央血液動力學校正演進侵犯。

中心人物和也穿神經源性肺水腫，這加劇了咳嗽和咽反射的抑制的呼吸障礙（例IV - V ST H-H），用口腔的內容物的吸入，並且在一些情況下，門德爾松綜合徵的發展。這種複雜的病理過程構成違反與發展化膿性氣管支氣管炎和肺炎外呼吸功能。這些患者需要插管。如果10-12天沒有恢復正常呼吸，氣管切開術將疊加。通過處方抗菌藥物來預防炎症過程，吸入（超聲波噴霧一種由500ml的生理鹽水的混合物200000單位的青黴素，250ümonomycin 10 ml卡那黴素的5％溶液，10毫升抗壞血酸和胰凝乳蛋白酶（20毫克），氫化可的松（250毫克），2- 5％的溶液的-4次/天）。進行康復治療支氣管氣管支氣管樹引進蘇打解決方案，抗生素，可的松，蛋白水解酶intrabronhialno的。通氣時，會增加呼氣壓力，維持足夠的氧飽和度。

中央熱療的發展需要通過氨嗪，哌多芬，氟哌利多，通過引入冷卻的輸液來降低體溫，主血管降溫來輔助神經阻滯。

SAK壓力反應的表現是急性胃腸潰瘍出血的發展，使疾病進程顯著複雜化。在這種情況下的預防措施是任命H2阻滯劑（西咪替丁，雷尼替丁），使用鎮靜療法。

所討論的病理學的第三個重要方面需要特別的糾正，即顱內壓增加。腦水腫是響應於有毒產品在腦組織中含量的增加固有代償性反應，和被補償，需要校正（I - 。III藝術H-H）。失代償腫脹和關節脫位過度換氣綜合徵的發展呈現出軟件創建模式呼吸性鹼中毒，地塞米松8-20毫克/天，甲潑尼龍500-1000毫克/天，白蛋白，血漿本土。使用Osmodiuretics作為0.5-0.8克/公斤/天的最後手段，並有開發腦楔入診所的威脅。

這個問題的另一個方面是腦積水。Ostro增長，這是方法閉塞的結果和表現likvoroprovodyaschih意識和局灶性神經功能缺損的疾病。延遲（正常壓力腦積水）由進行性癡呆，共濟失調和盆腔疾病表現。保守療法是使用乙酰唑胺的（Diacarbum，radikarb - 0,5-2,0克/ d），但通常是無效的，並且需要疊加腦室引流（臨時或永久）。這種操縱的有效性完全依賴於基線灌注影響的腦區域（局部腦血流量低於25毫升/ 100克/不發生的丟失功能恢復的分鐘）。對於一些海外診所防止這種現象使用endolyumbalnoe和組織型纖溶酶原激活劑（預血管內血栓形成後AA），這確保了血凝塊的快速溶解，隨後夾住動脈瘤的頸部的延遲操作的腦池內給藥。

在25％的患者中，第一天出現驚厥綜合徵，在某些情況下，在一個偏遠的時期。雖然死亡率和重複出血沒有顯著差異，但推薦使用抗驚厥藥物。首先，有必要評估患者的病情，以避免再次出血（延遲期或手術治療後發生癲癇發作）。在癲癇持續狀態：difenin /在在心電圖和血壓，在無效的控制下的速率不得高於50毫克/分鐘20-40分鐘的20毫克/千克，劑量 - 進一步10-20毫克西泮或勞拉西泮4.8毫克，進一步效率低下 - 苯巴比妥10mg / kg，速率為100mg / min，隨後進行插管並將患者引入麻醉劑睡眠。當單驚厥發作 - Depakinum計時（250毫克/天或更高），拉莫三嗪，而谷氨酸鹽的釋放（lamiktal - 75-100毫克/天與對效率的劑量滴定）的抑製劑。

通過任命MAO 2抑製劑（Umeks 20-40mg /天），藥物（sinemet nakom，madopar 500-1000mg /天）來糾正神經遞質缺陷。

對於患者的意識改變，呼吸系統疾病，都具有傳染性的特點 - 炎性並發症（肺炎，uroinfektsiya，褥瘡的發展），生成必要的抗生素治療。後者應該是使用的藥物菌群靈敏度的控制下，並與β-內酰胺酶的半合成青黴素抗性菌株開始（6-8克/ d）中並加入頭孢菌素（4-8克/天），喹諾酮，在一些情況下，亞胺培南。

植物人延長裁斷或昏迷患者與增加分解代謝過程的惡病質激活，迫使引入醫療複雜合成代謝類固醇的（retabolil，Nerobolum2毫升N / K的1次/ 2天）和免疫調節劑（dekaris，splenin）。

該制度的特點如下：

• 嚴格的臥床休息;
• 全身心的休息;
• 生理調度的控制（在排便過程中經常發生動脈瘤的重複破裂）;
• 躺在床上治療可能形成褥瘡，胸部振動通道的地方;
• 高熱量營養（通過鼻胃管處於昏迷狀態，每天至少3-4次，以避免粘膜上的壓力性潰瘍）至7000千卡/天。

亞急性期使用藥物neyrometabolitov（Cerebrolysinum 5- \為10ml /天），血管活性（麥角溴煙酯的促智（Nootropilum 2.4-3.6克/天，2-3 Pantogamum克/天）進行（Sermion）4-8在不存在毫克/天/ v或v /米，接著繼續口服，長春西汀（Cavinton /滴落2-4毫升/天至200毫升等滲R-RA與30-60毫克/天進一步延續3個劑量）禁忌症（心臟節律紊亂，心臟瓣膜病變，慢性心臟和呼吸功能不全，低血壓傾向，表示為 roskleroz）。一種主動理療，現有Gosia功能缺陷。1-1.5個月後顯示在當地的健康中心溫泉治療。手術具有良好的和滿意的功能結果後的手動校正。

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