調節食慾的方法

食慾 - 選擇吃，渴望心臟（笑話）胃飢餓的慾望。食慾存在於所有較高形式的生命中，並用於調節足夠的能量攝入以維持新陳代謝。在食慾過程中，消化道，脂肪組織和大腦之間的密切相互作用受到調節。食慾調節的機制是什麼，如何在實踐中調節食慾？

另見：情緒暴飲暴食：它是什麼以及如何處理它？

調節食慾機制

在上個世紀的最後幾十年中，食慾的調節一直是許多研究的主題。這種轉變發生在1994年，當時發現激素瘦素的特性，在食物的味道和吃它們的慾望之間提供負面的反饋。後來的研究表明，食慾調節是一個極其複雜的過程，涉及胃腸道，許多激素的相互作用，以及中樞和自主神經系統的功能。

減少進食慾望被稱為厭食症，而多食症（或食慾過盛）是食慾增加，食物成癮的結果。食慾失調導致神經性厭食症，神經性貪食症，惡病質，暴飲暴食和暴食症。

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食慾控制系統

下丘腦是大腦的一部分，是人類食慾的主要調節器官。有神經元調節食慾，它們在這些過程中起著至關重要的作用。

這些神經元的預測有助於實現飢餓，身體的體細胞過程由下丘腦控制，它們包括呼叫信號（副交感神經自主神經系統發揮作用），甲狀腺受到刺激（甲狀腺素調節代謝率），下丘腦 - 垂體也參與食慾調節機制。 - 腎上腺軸和大量其他機制。食慾過程還調節與食用這些或其他產品的感覺相關的阿片受體。

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食慾傳感器

下丘腦對外界刺激的反應敏感，主要是通過許多激素，如瘦素，生長素釋放肽，PYY 3-36，食慾素和縮膽囊素。它們由消化道和脂肪組織產生。存在全身介質，例如腫瘤壞死因子α（TNFα），白細胞介素1和6，以及促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH），其對食慾具有負面影響。這種機制解釋了為什麼病人經常吃不健康的人。

此外，生物鐘（由下丘腦調節）刺激飢餓。來自其他腦部位的過程，例如來自邊緣系統和大腦皮層，被投射到下丘腦上並且可以改變食慾。這解釋了為什麼在臨床抑鬱和壓力狀態下，能量消耗可以發生很大變化。

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食慾對疾病的作用

有限或過度的食慾並不總是病態。異常的食慾可以被定義為不健康的飲食習慣，導致營養不良和與肥胖和相關問題等過程相關的逆轉條件。

遺傳和環境因素都可以調節食慾，而雙方的偏差可能導致食慾不正常。食慾不振（厭食症）可能有很多原因，但可能由身體不適（傳染病，自身免疫或惡性疾病）或心理因素（壓力，精神障礙）引起。

類似地，食慾過盛（過飽和因子）可能是由於激素失衡，或由精神障礙（例如抑鬱症）等引起的。消化不良，也稱為消化不良，也可以影響食慾 - 其症狀之一 - 在用餐開始後立即感覺“過飽”。

食慾失調是神經性厭食症，神經性貪食症和暴食症的基礎。此外，減少身體對飽腹感的反應可能導致肥胖的發展。

由於下丘腦信號傳導的缺陷（例如，瘦蛋白受體和MC-4受體），已經發現了各種遺傳形式的肥胖症。

用於調節食慾的藥理學

食慾控制機制是減肥藥物的潛在目標。這些是厭食藥物，例如芬氟拉明。最近添加的西布曲明能夠增加血清素和去甲腎上腺素，指導中樞神經系統的工作，但應監測這些藥物，因為它們可能導致不良的心血管風險。

類似地，當與抑鬱症惡化和自殺風險增加相關時，應選擇適當的受體拮抗劑用於抑制食慾。最近關於重組物質PYY 3-36的報導表明該藥物可通過抑制食慾而有助於減輕體重。

鑑於現代世界肥胖流行的規模，以及它在一些處境不利的國家迅速增長的事實，科學家正在開發食慾抑製劑，這可能對抑制其他身體功能沒有危險。那就是 - 不要影響心靈和幸福。飲食本身對大多數肥胖成人來說是無效的補救措施，甚至對於已經能夠通過飲食成功減肥的肥胖人來說，因為他們的體重很快就會恢復。

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