調節食慾的方法
最近審查:23.04.2024
食慾 - 選擇吃,渴望心臟(笑話)胃飢餓的慾望。食慾存在於所有較高形式的生命中,並用於調節足夠的能量攝入以維持新陳代謝。在食慾過程中,消化道,脂肪組織和大腦之間的密切相互作用受到調節。食慾調節的機制是什麼,如何在實踐中調節食慾?
調節食慾機制
在上個世紀的最後幾十年中,食慾的調節一直是許多研究的主題。這種轉變發生在1994年,當時發現激素瘦素的特性,在食物的味道和吃它們的慾望之間提供負面的反饋。後來的研究表明,食慾調節是一個極其複雜的過程,涉及胃腸道,許多激素的相互作用,以及中樞和自主神經系統的功能。
減少進食慾望被稱為厭食症,而多食症(或食慾過盛)是食慾增加,食物成癮的結果。食慾失調導致神經性厭食症,神經性貪食症,惡病質,暴飲暴食和暴食症。
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食慾控制系統
下丘腦是大腦的一部分,是人類食慾的主要調節器官。有神經元調節食慾,它們在這些過程中起著至關重要的作用。
這些神經元的預測有助於實現飢餓,身體的體細胞過程由下丘腦控制,它們包括呼叫信號(副交感神經自主神經系統發揮作用),甲狀腺受到刺激(甲狀腺素調節代謝率),下丘腦 - 垂體也參與食慾調節機制。 - 腎上腺軸和大量其他機制。食慾過程還調節與食用這些或其他產品的感覺相關的阿片受體。
食慾傳感器
下丘腦對外界刺激的反應敏感,主要是通過許多激素,如瘦素,生長素釋放肽,PYY 3-36,食慾素和縮膽囊素。它們由消化道和脂肪組織產生。存在全身介質,例如腫瘤壞死因子α(TNFα),白細胞介素1和6,以及促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH),其對食慾具有負面影響。這種機制解釋了為什麼病人經常吃不健康的人。
此外,生物鐘(由下丘腦調節)刺激飢餓。來自其他腦部位的過程,例如來自邊緣系統和大腦皮層,被投射到下丘腦上並且可以改變食慾。這解釋了為什麼在臨床抑鬱和壓力狀態下,能量消耗可以發生很大變化。
食慾對疾病的作用
有限或過度的食慾並不總是病態。異常的食慾可以被定義為不健康的飲食習慣,導致營養不良和與肥胖和相關問題等過程相關的逆轉條件。
遺傳和環境因素都可以調節食慾,而雙方的偏差可能導致食慾不正常。食慾不振(厭食症)可能有很多原因,但可能由身體不適(傳染病,自身免疫或惡性疾病)或心理因素(壓力,精神障礙)引起。
類似地,食慾過盛(過飽和因子)可能是由於激素失衡,或由精神障礙(例如抑鬱症)等引起的。消化不良,也稱為消化不良,也可以影響食慾 - 其症狀之一 - 在用餐開始後立即感覺“過飽”。
食慾失調是神經性厭食症,神經性貪食症和暴食症的基礎。此外,減少身體對飽腹感的反應可能導致肥胖的發展。
由於下丘腦信號傳導的缺陷(例如,瘦蛋白受體和MC-4受體),已經發現了各種遺傳形式的肥胖症。
用於調節食慾的藥理學
食慾控制機制是減肥藥物的潛在目標。這些是厭食藥物,例如芬氟拉明。最近添加的西布曲明能夠增加血清素和去甲腎上腺素,指導中樞神經系統的工作,但應監測這些藥物,因為它們可能導致不良的心血管風險。
類似地,當與抑鬱症惡化和自殺風險增加相關時,應選擇適當的受體拮抗劑用於抑制食慾。最近關於重組物質PYY 3-36的報導表明該藥物可通過抑制食慾而有助於減輕體重。
鑑於現代世界肥胖流行的規模,以及它在一些處境不利的國家迅速增長的事實,科學家正在開發食慾抑製劑,這可能對抑制其他身體功能沒有危險。那就是 - 不要影響心靈和幸福。飲食本身對大多數肥胖成人來說是無效的補救措施,甚至對於已經能夠通過飲食成功減肥的肥胖人來說,因為他們的體重很快就會恢復。