澱粉酶增加和減少的原因

在急性胰腺炎中，血液和尿液澱粉酶上升10-30倍。高血脂發生在疾病發作時（4-6小時後），12-24小時後達到最大值，然後迅速下降，2-6天達到正常水平。血清澱粉酶活性增加水平與胰腺炎的嚴重程度無關。

尿液中澱粉酶的活性在胰腺炎急性發作後6-10小時開始增加，3天后恢復正常。在某些情況下，尿液中澱粉酶的活性有三次增加的波動。診斷急性胰腺炎血清澱粉酶的敏感性為95％，特異性為88％。

急性胰腺炎可以發生而不增加澱粉酶的活性（特別是伴有胰腺壞死）。在疾病發作後的第一天，25％的患有胰腺炎的患者檢測到尿澱粉酶活性正常，20％患有脂肪，10％患有出血性。通過研究日尿中澱粉酶的活性可以獲得更準確的信息。對於識別急性胰腺炎的複發形式而言，重要的並且在某些情況下至關重要的是在疼痛綜合徵的複發復發過程中血液和尿澱粉酶的活性反復增加。在各種形式的急性胰腺炎中，血液和尿液中α澱粉酶增加的動力學性質不同。因此，對於水腫性胰腺炎，短期澱粉酶是該疾病1-3天的特徵; 用於脂肪性胰腺壞死 - 高澱粉酶和長澱粉酶，以及出血性胰腺壞死 - 在疾病的第3天出現短期高代蛋白血症。在發病過程中，由於胰腺排泄管水腫性間質組織的阻滯，高脂血症發生，並且是最典型的脂肪性胰腺壞死。隨著出血性胰腺壞死，血液中α-澱粉酶活性急劇增加，隨後急劇下降，這反映了壞死的進展。

高鈉血症和hyperamilazuria是重要的，但不是特異性的急性胰腺炎; 此外，他們的活動增加可能是短暫的。為了增加所獲得的研究結果的信息量，將血液和尿澱粉酶的活性與平行測定尿液和血清中肌酸酐濃度相結合是有用的。基於這些數據，澱粉酶 - 肌酸酐清除率指數通過以下公式計算：

[（AM×CrC）/（CrM×AC）]×100，

AM - 尿澱粉酶; AC - 血清澱粉酶; KrM - 尿液中的肌酸酐; KrS - 血清肌酸酐。

在不超過3個正常的肌酐，澱粉酶指數，它的增加被認為是胰腺炎的跡象，因為胰澱粉酶的胰腺炎水平升高是真實的，它的間隙快上80％的間隙唾液澱粉酶進行。然而，已經證實，在急性胰腺炎中β和S-澱粉酶的清除率顯著增加，這解釋如下。在健康人中，血清澱粉酶首先在腎小球中被過濾，然後被腎小管上皮再吸收。在急性胰腺炎中，β和S-澱粉酶的過度排泄抑制了腎小管重吸收。由於急性胰腺炎中血清的澱粉酶活性主要歸因於β-澱粉酶，所以β-澱粉酶的清除率隨著總澱粉酶清除率的增加而增加。在急性胰腺炎中，通常通過抑制腎小管對澱粉酶的重吸收來增加血清澱粉酶的活性和澱粉酶 - 肌酸酐清除率。在以胰腺炎為幌子的疾病中，血清澱粉酶活性可能增加，但由於沒有管狀缺陷，所以澱粉酶 - 肌酸酐清除率保持正常。這項研究同時收集血液和尿液是非常重要的。

在惡化的過程中的血液和尿液的增加（分別為10-88％和21-70％，）和障礙胰液（炎症，胰腺頭部的水腫和壓縮管道，瘢痕性狹窄乳頭的流出慢性胰腺炎澱粉酶活性十二指腸等）。當硬化形式胰腺炎血症確定為管道的通暢和腺體的其餘部分的功能的能力的程度。加血，尿澱粉酶的研究活動在慢性胰腺炎AI靈敏度 Khazanov（1997）建議分析它們留在醫院的第一天，然後至少兩倍的儀器研究（fibrogastroduodenoscopy，胃和腸，和其他的X線檢查。）後，除了加強腹部疼痛的時間。在這種情況下，靈敏度從40到75％-85％增加。

在胰腺纖維化改變的慢性胰腺炎中，經常表達和常見的惡化伴隨著澱粉酶活性的相對小的增加。

由於侵犯了胰腺的功能，在急性化膿性胰腺炎中常常不存在高度並發症（伴有廣泛的“全”胰壞死壞死）。

在胰腺癌中，血液和尿液中澱粉酶的活性可能增加，但通常保持在正常範圍內甚至降低。

在血液和尿液中的研究澱粉酶活性的評價結果是由一個事實，即酶在唾液腺，結腸，骨骼肌，腎，肺，卵巢，輸卵管，前列腺也發現了阻礙。因此澱粉酶活性可以通過一個整體範圍的具有急性胰腺炎類似的模式疾病增加：急性闌尾炎，腹膜炎，穿孔胃潰瘍和十二指腸潰瘍，腸梗阻，膽囊炎，血栓形成，腸系膜血管，並在嗜鉻細胞瘤，糖尿病性酸中毒，之後的操作關於肝切除術後心臟缺陷，接受大劑量的酒精，接受磺胺類，嗎啡，噻嗪類利尿劑，口服避孕藥。在這些疾病增加澱粉酶活性是由於以下幾個原因，是在大多數情況下，被動性。由於腺泡細胞顯著儲備澱粉酶，其完整性的任何干擾或半點難度流出胰腺的分泌會導致血液中的澱粉酶的顯著滲透。患者中澱粉酶活性腹膜炎的增加可反映形成澱粉酶的細菌的增殖。通常，這些疾病中α-澱粉酶的活性在血液中增加3-5倍。

甲狀腺毒症，心肌梗塞，胰腺壞死可能降低血液中的α-澱粉酶活性。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]