肠萎缩

肠萎缩是一种继发性病理疾病，发生在肠道组织炎症反应的背景下，尤其是在长期结肠炎或肠炎的背景下。该疾病的特征是周期性急性疼痛发作、排便障碍、体重下降、全身乏力和不适。如果不及时就医，可能会出现危险的并发症，例如穿孔、肠梗阻、出血、恶性肿瘤等。医生强烈建议，如果怀疑患有肠萎缩，必须联系相应的专科医生并接受综合治疗。[ 1 ]

流行病學

肠萎缩是一种在成人和儿童中都相当常见的疾病。该疾病结合了炎症过程、黏膜组织营养不良、平滑肌营养不良/萎缩以及肠道功能障碍等因素。根据不同的数据，该疾病约占所有消化器官慢性疾病的10%，每千人至少有5-12例患病。

在过去的几十年里，内镜、血清学、基因和形态学诊断能力得到了极大的提升。科学家们对消化道疾病进行了大量的研究。由于大量的科学研究，人们对这种病理学有了一定的认识，但这种病理学并不总是有症状表现，也并不总是能通过实验室确诊，这使得统计工作变得极其困难。

肠萎缩以及其他影响大肠和小肠的慢性疾病多年来一直受到积极研究。然而，仍有不少问题尚未完全阐明。从现代医学的角度来看，肠萎缩是一种临床和形态学现象，其特征是消化不良和疼痛综合征，形态学上明显表现为组织营养不良/萎缩、肠腺变浅以及不同程度的淋巴浆细胞浸润。肠萎缩具有某些组织改变的特征，但该术语在临床实践中相对较少使用。更常见的诊断是慢性小肠结肠炎、肠易激综合征、克罗恩病和非特异性溃疡性结肠炎。

在 ICD-10 列表中，病理可归类为 K52.9 - 非感染性胃肠炎和未指明的结肠炎。

先天性小肠微绒毛萎缩，又称微绒毛包涵综合征，是一种罕见的常染色体隐性遗传病。该病由先天性小肠顶端微绒毛萎缩引起，并伴有小肠上皮结构内顶端酶的细胞内积聚。

发病率差异很大，取决于所使用的诊断方法和患者接受医疗护理的意愿。遗憾的是，许多成年患者并未就医，或未及时就医，而只是在出现并发症时才就医。

肠萎缩症的一种特殊变体——乳糜泻，全球每100人中就有1人患有此病，尽管许多人并未就医，但实际患病率可能更高。平均而言，乳糜泻的诊断通常在疾病初现症状后约5至10年才会确诊。

原因 肠萎缩

肠萎缩是一种多因素病理。已知有十多种原因可导致粘膜组织萎缩，并最终导致肠道功能衰竭。萎缩性疾病可能是病理或年龄因素造成的。遗传因素导致的消化系统粘膜组织营养不良或萎缩并不少见。

肠萎缩最常见的原因包括：

• 慢性炎症过程（结肠炎，肠炎，小肠结肠炎）;
• 局部和功能状况的变化（包括营养不良、久坐的生活方式等）；
• 中毒，中毒；
• 体内激素紊乱。

此外，心理情绪压力、长期吸烟和酗酒、长期或频繁使用药物（尤其是抗生素、非甾体抗炎药和皮质类固醇激素）都会影响肠道状况。可能的诱发因素包括遗传易感性、职业危害以及伴随的躯体病变。

我们可以区分肠道不同部位组织萎缩性变化的最常见原因：

• 遗传倾向。如果近亲有肠萎缩的症状，那么罹患此病的风险就会急剧增加。
• 不良的饮食习惯。长期禁食以及经常暴饮暴食会导致消化系统功能失调。
• 食用劣质和不健康食品。一些“不健康”食品会刺激肠道，导致慢性炎症。
• 忽视医生为治疗胃肠道疾病而开出的饮食。
• 长期或严重的压力、抑郁、神经衰弱。
• 长期抗生素治疗，肠道菌群失衡，菌群失调。
• 醉酒，包括酒精中毒。任何醉酒（中毒）都会对消化器官的粘膜组织产生负面影响。
• 乏力。缺乏必要的体力活动会导致肌肉系统衰弱。肠道平滑肌也会受到影响。
• 频繁使用泻药。
• 随意、混乱地使用影响消化道功能和状况的药物。这还包括错误计算剂量、忽视副作用。

風險因素

在评估肠萎缩的可能原因时，应该考虑到在大多数情况下，它并非单一因素，而是多种因素共同作用的结果。在这种情况下，许多专家称之为消化系统疾病，即不合理的营养成分和饮食习惯。萎缩过程往往是次要的，并且是在其他病理因素的背景下发生的，这证实了这一点。众所周知，目前，根据最乐观的估计，只有不到30%的人坚持合理的饮食。世界各地的大多数人都违反了饮食规律——饮食无序，经常吃“干粮”和“匆匆忙忙”的食物，暴饮暴食，以及不合理地选择饮食，大量食用甜食、油腻食物和辛辣食物，滥用快餐、汽水和其他有害食品。在大多数情况下，错误的饮食方式和性质相互交织。

蠕虫感染和肠道感染性疾病（尤其是沙门氏菌病、感染性肠炎、贾第鞭毛虫病等）在肠萎缩的发生发展中起着重要作用。微生物菌群质量的下降表现为菌群失调，这在绝大多数肠萎缩患者中均有发现。

这些因素是导致萎缩过程的主要因素。我们最常讨论的是以下几个主要的病理环节：

• 消化道环节，导致肠道蠕动障碍，进一步发展炎症反应；
• 感染-寄生虫联系，直接影响肠道组织，随后形成菌群失调、炎症和进一步的运动障碍。

不适当的饮食、进食频率和数量、感染和菌群失调（这些往往相互结合）、腹部创伤和遗传倾向 - 这些是导致萎缩过程最可能的原因的主要列表。

所谓的心理因素也起着一定的作用，这些因素有利于炎症反应的发生和发展。收集病史和进行访谈时，患者可能会出现植物血管性肌张力障碍、抑郁倾向和疑病症。专家有充分的理由相信，遗传因素可能加剧了炎症反应。至于心理因素，肠萎缩患者通常会表现出焦虑和不安全感增加、情绪不稳定和易受影响等症状。在情绪波动和神经衰弱的背景下，肠道动力障碍和炎症反应会加剧。

对于容易出现萎缩的因素，我们还可以添加动力不足、避免体力活动、主要食用精制食品以及许多不良习惯 - 主要是吸烟和酗酒。

乳糜泻这种萎缩性疾病的发生发展受多种因素影响，包括基因和饮食习惯。乳糜泻是一种自身免疫性疾病，其小肠组织因摄入麸质而受损。当具有某些遗传风险的人食用含麸质的食物时，会产生免疫反应，这种免疫反应会以对攻击小肠结构的麸质蛋白（麦醇溶蛋白和麦谷蛋白）的反应形式出现。在这种攻击过程中，促进营养吸收的绒毛会受到损伤。受损的绒毛会变得更短更扁平，严重影响营养吸收。

乳糜泻患者携带 HLA-DQ2 或 HLA-DQ8 等位基因变异。然而，遗传这些等位基因并不一定会导致乳糜泻和肠萎缩。此外，还必须存在其他因素，例如食用含麸质的食物（小麦、大麦、黑麦等）。[ 2 ]

發病

肠萎缩的发病机制通常与肠道菌群紊乱相关。微生物氨基酸——其代谢产物粪臭素和吲哚——在病理性促炎中起着重要作用。由于机会性菌群活性增加，组胺水平升高，导致全身致敏，体液和细胞保护功能减弱。由于这些菌群能够完美地适应环境条件，它们会逐渐抑制健康的肠道菌群。在双歧杆菌缺乏的情况下，营养成分的消化、吸收和同化过程会受到干扰。

肠萎缩的发病机制中，器官的神经调节障碍起着重要作用，这种障碍基于大脑皮层对下部抑制作用的减弱，自主神经系统交感神经部分的反应性严重下降，以及生物活性物质 - 组胺和血清素水平的升高。

免疫反应性丧失是导致萎缩过程的一个重要因素。免疫球蛋白水平的升高伴随着血液中肠道自身抗体的出现，这表明存在对组织抗原的致敏。随着微生物生物学和免疫学特性的改变，微生物与肠道菌群之间的共生关系受到破坏，这为免疫疾病的发生创造了有利条件。[ 3 ]

血液循环发生强烈改变。血管通透性改变，出现弥漫性血管内凝血综合征的表现。

肠萎缩可因中毒、毒性代谢过程、内分泌疾病、中枢神经系统疾病等引起。当肠道动力障碍或肠道组织受到毒性作用时，自然会出现这种问题。

麦胶蛋白在乳糜泻的发病机制中起着主导作用。其组分对乳糜泻患者具有毒性。同时，33肽链的α-麦胶蛋白由于其对消化蛋白酶的抵抗作用，具有激活免疫反应的作用。

对于乳糜泻患者来说，摄入含麸质的食物是导致其病理发展的重要因素，但并非唯一因素。主要组织相容性复合体的抗原也起着重要作用。一般而言，乳糜泻患者的肠萎缩是多因素造成的。除了遗传易感性和毒性麸质的影响外，内部环境因素也在该疾病的发展中发挥着额外的作用。[ 4 ]

症狀 肠萎缩

肠萎缩的发病机制多样，决定了其病理症状的多样性和非特异性。该疾病通常不具备明确诊断萎缩的症状。此外，临床表现通常极其不典型（尤其是在疾病早期）。该疾病病程较长，可出现复发和缓解的周期性交替，病情逐渐恶化。

在病情恶化期间，患者感觉更糟，出现或加剧中毒症状：疲劳、食欲减退、体温略有升高、头痛。同时出现腹痛 - 隐隐作痛，且在排便前或排便过程中加剧。

许多患者将疼痛综合征的发作或加重与进食联系起来：通常发生在餐后约1.5小时。如果进食后立即出现疼痛，则是由于胀气和腹胀引起的。排气或排便可缓解或消除疼痛。一般而言，疼痛综合征可描述为疼痛，通常由进食引起。

除了疼痛感外，排便节奏也会紊乱，粪便性状也会改变。患者更常报告便秘而非腹泻。排便可能持续1-3天，有时需要灌肠或服用泻药。粪便中可能含有粘液或血液。粪便性状：所谓的“羊粪”，或称压实的粪块。有时会出现排便不规律，便秘和腹泻之间有所变化。

许多患者表现出自主神经功能障碍和神经系统疾病的症状：失眠或嗜睡、烦躁、全身疲劳、头痛、脉搏不稳定。

外部检查时，可发现慢性中毒症状。舌部有斑块。腹部肿胀，有时触痛。运动亢进症患者以痉挛性结肠炎的体征为主，运动减退症患者则以无力性或低张力性结肠炎为主。

肠萎缩病程一般延长，呈波浪状。其他消化道疾病对症状有明显影响，诊断时应予以注意。

如果萎缩性病变蔓延至肠胃，则会出现食欲减退、令人不适的嗳气和恶心等症状。许多患者会感到腹部沉重和饱胀感，唾液分泌过多，烧心，以及口腔内出现令人不适的余味。

临床症状逐渐加重，并伴有腹胀、乳制品不耐受、大便不规律等症状。部分患者出现体重下降、贫血、维生素缺乏症，导致严重虚弱和疲劳，即使轻微活动也会出现呼吸困难。

食物消化不良会影响皮肤状况。皮肤变得干燥、脱皮、出现头皮屑。同时，免疫力下降，视力下降。

最初的迹象

所有类型肠萎缩的主要症状都是腹部钝性疼痛或发作样疼痛。疼痛的具体位置取决于受累的肠段。因此，疼痛可能出现在脐区、右髂区、左肋下区，或“溢出”至整个腹部。

排气或成功排便后，疼痛通常会暂时缓解。一段时间后，疼痛会复发或加剧。服用解痉药或使用热源也有助于缓解疼痛。

如果在进行体力活动或用力时出现疼痛，则可能表明肠道萎缩程度更深。

其他早期迹象通常包括：

• 排便障碍，便秘与腹泻交替，“羊”屎；
• 腹部有“咕噜咕噜”的声音，腹胀，且进食后会加剧；
• 粪便中存在异常杂质（更常见的是粘液或血液，条纹）;
• 肠道区域有压迫感、沉重感；
• 疼痛性里急后重（假性排便冲动）；
• 食欲下降，并伴有憔悴；
• 低热、头痛、严重疲劳；
• 打嗝；
• 恶心和呕吐（罕见）。

乳糜泻等病理状况的临床表现具有类似的症状：

• 憔悴；
• 便秘和腹泻交替发生；
• 腹部隐隐作痛、牵拉痛；
• 关节疼痛；
• 皮肤和粘膜上的水泡性皮疹；
• 持续且严重的疲劳。

肠萎缩的症状可能与慢性胃肠炎的症状相似。该病的病程呈间歇性，病情加重和缓解交替出现。这种变化通常由营养障碍或外部压力因素引起。遗憾的是，当发现最初症状时，只有极少数患者会寻求医疗帮助。大多数患者会忽视问题或自行用药，久而久之，这会导致病情恶化并引发并发症。

胃和肠萎缩

胃萎缩过程的发展通常是由各种侵袭性因素引起的 - 特别是幽门螺杆菌、盐酸、十二指肠胃反流、胃蛋白酶，以及粘膜保护不足（例如，上皮再生缺陷、器官血液供应不当等）。

萎缩在炎症过程开始后约2-3年出现。例如，43%的慢性胃肠结肠炎患者在病理出现10年后仍出现萎缩征兆。专家们通常将萎缩称为炎症疾病的最终阶段。

已知粘膜组织萎缩的发生主要有两种机制：

• 因直接接触（尤其是细菌）造成的损害；
• 自身免疫反应。

幽门螺杆菌感染广泛存在。它会导致细胞损伤和结构改变，对黏膜的保护功能产生负面影响，并促使组织持续发生炎症，最终导致萎缩。[ 5 ]

反过来，自身免疫过程是由身体遗传性免疫反应缺陷引起的。在“抗原-抗体”反应过程中，细胞会过早死亡，新细胞结构成熟不良。这会导致胃酸逐渐减少，粘膜结构发生变化，盐酸生成减少。消化系统对维生素和铁的吸收受损，并出现贫血。

幽门螺杆菌相关性胃炎可引发自身免疫性胃上皮组织侵袭，并进一步导致萎缩和化生。检测出幽门螺杆菌的患者更易出现腺体萎缩，尤其是在自身抗体高滴度时更为明显。

胃肠萎缩在发展过程中经历几个阶段：

• 出现浅表炎症过程，盐酸生成影响不明显，无病理迹象；
• 有萎缩灶；
• 出现弥漫性变化，分泌功能明显障碍（粘膜组织变薄，形成小肠化生灶）。

胃肠萎缩被认为是恶性肿瘤发展的基本危险因素之一。主要症状：食欲改变、恶心、不愉快的嗳气。大多数患者有胃部沉重和饱胀感、流涎、烧心、口腔异味。逐渐加重的其他症状包括胀气、大便不规律（便秘被腹泻取代）。频繁腹泻可能引起消瘦、矿物质和维生素缺乏症、贫血。由于排便困难，可能会出现腹痛（隐隐作痛、压迫感，进食后加剧）。如果不及时治疗，萎缩可能导致维生素缺乏症和贫血、胃酸缺乏、溃疡性病变和癌症。

並發症和後果

如果没有治疗和忽视医疗建议，发生肠萎缩严重并发症的风险会显著增加：

• 结肠癌；[ 6 ]
• 受影响的肠壁穿孔；
• 完全或部分肠梗阻；
• 恶病质；
• 大量出血；
• 感染性并发症。

肠萎缩可能变得非常复杂，以至于患者需要紧急手术。

特别严重的并发症包括：

• 中毒性巨结肠 - 大肠腔过度扩张，导致患者健康状况明显恶化，出现发热、便秘、胀气和其他中毒症状。
• 大量肠出血——当向肠壁供血的大血管暴露时发生。失血量可高达每天500毫升。
• 大肠壁穿孔是由于空腔器官壁过度拉伸和萎缩变薄而形成的。结果，肠内容物进入腹腔，引发腹膜炎。
• 结直肠癌 - 可能随着长期萎缩过程而发展。大肠和直肠的萎缩在恶性肿瘤中尤为常见。

恶性变的诊断：

• 萎缩过程持续十年——占病例的 2%；
• 8%的病例病程长达20年；
• 如果肠萎缩已经存在 30 多年 - 占 18％。

診斷 肠萎缩

为了最全面地了解现有疾病并选择正确的治疗策略，医生会进行全面的诊断，包括实验室和仪器研究。

首先进行血液检查。这是为了确定炎症或过敏反应，确定可能的贫血（由失血引起），评估代谢过程（蛋白质、水电解质）的质量以及肝脏或其他内脏器官受累的可能性。此外，还会进行实验室诊断，以评估处方治疗的有效性并监测病情变化。

除了常规和生化血液检查外，医生可能会开出对核周胞浆抗中性粒细胞抗体（pANCA）、酵母菌抗体（ASCA）等指标的检查。

粪便分析包括共程序、Gregersen反应（确定是否存在隐血）。同时，还可以检测粪便中可能存在的粘液、脓液、血液等杂质。

如果存在感染过程并且需要选择抗菌药物，则需要进行细菌培养和 PCR。

内窥镜检查是治疗肠萎缩的主要器械操作之一。该方法可用于门诊和住院患者。在内窥镜检查的第一阶段，医生会向患者解释如何正确地进行检查准备。在几乎所有情况下，准备工作都需要借助特殊的泻药、清洁灌肠剂或两者结合来清洁肠道。在计划进行内窥镜检查的当天，禁止进食（早餐），但可以喝水。通常，该技术涉及通过肛门插入配备照明装置和摄像机的内窥镜管。因此，专家可以直观地检查粘膜组织的状况并确定肠萎缩的特征性体征。如有必要，同时进行活检（即取少量肠组织），然后送去进行组织学检查。

内窥镜器械诊断可通过以下步骤来表示：

• 使用硬性直肠镜在直肠和乙状结肠区域进行直肠镜检查；
• 使用柔性内窥镜在结肠和回肠进行纤维结肠镜检查；
• 使用柔性内窥镜在直肠和乙状结肠中进行纤维乙状结肠镜检查；
• 使用柔性内窥镜在结肠内进行纤维结肠镜检查。

这些过程的持续时间可以从 20-30 分钟到一个半小时不等（例如，如果使用表面麻醉）。

仅当由于某种原因无法进行内窥镜检查时才会进行放射检查。

另一种常用方法是肠道镜检查，即通过灌肠的方式将钡剂悬浮液（一种造影剂）注入患者体内，然后拍摄肠道X光片。排空后，将空气注入肠腔，再次拍摄照片。这样，专科医生就能看到肠道狭窄和扩张、炎症区域或黏膜表面病变的图像。

需要进行放射检查以排除并发症的发生 - 例如肠道穿孔或毒性扩大。

由于信息量低，超声检查在肠萎缩诊断中实际上并不应用。[ 7 ]

鑑別診斷

在进行全面诊断之前，医生必须排除患者可能存在的多种具有类似临床和内镜表现的疾病。这些疾病包括：

• 感染性小肠结肠炎（寄生虫、细菌、病毒病因）;
• 克罗恩氏病；
• 缺血性小肠结肠炎（由肠壁血液供应不足引起）;
• 憩室炎；
• 因服用某些药物引起的肠结肠炎；
• 放射性小肠结肠炎；
• 结肠恶性肿瘤；
• 直肠孤立性溃疡；
• 女性子宫内膜异位症等

这些疾病的症状可能与肠萎缩相似。然而，这些疾病的治疗方法却截然不同。因此，患者在出现疾病初期症状时应咨询医生，切勿自行诊断和治疗。

肠萎缩和克罗恩病通常难以区分。如有疑问，医生会开出其他诊断方法：

• 免疫学；
• 放射学；
• 内窥镜。

尽管许多疾病的发病机制相似，但做出正确的诊断仍然至关重要。即使在这些情况下，治疗方法也总是不同的。在极少数情况下，当由于某种原因无法做出准确诊断时，会被诊断为未分类（未分化）的小肠结肠炎。

乳糜泻的诊断是一个独立的问题。与食物过敏（包括麸质过敏）相关的疾病不同，乳糜泻与食用含麸质食物并非直接相关。麸质在肠道组织损伤中的作用只能通过黏膜活检的形态学分析来检测。小肠绒毛萎缩不仅是乳糜泻的特征，也是急性肠道感染或免疫球蛋白缺乏症的特征。

憩室炎是指肠道肌肉萎缩，并在低洼区域扩张。它是一种慢性病变，大肠壁在肌肉层形成囊状凸起。医生只有在完全排除癌症可能性后才能确诊憩室炎。需要注意的是，患者通常同时被诊断出患有憩室和结直肠癌。有时，癌症和憩室病会同时存在于同一结肠段。

治療 肠萎缩

肠萎缩患者确诊后，会立即接受特殊饮食治疗，务必严格遵守。专家会制定个性化饮食计划，详细阐述所有关于食物成分、烹饪规则以及饮食方案的建议。

根据症状和诊断结果使用药物。如果检测到感染，可能会开具抗生素治疗。为了减轻疼痛症状，可以使用解痉药。在大多数情况下，使用能够恢复正常肠道菌群的药物是合适的。如有需要，可能需要使用泻药或收敛剂。

炎症恶化期间，应避免食用调味料、煎炸油腻食物、难消化油脂、熏肉和香肠、酱汁、防腐剂和腌料。此外，还应避免食用蘑菇和坚果、新鲜糕点和煎饼、咖啡和可可（包括巧克力）、汽水和冰淇淋、快餐和零食、生水果和蔬菜、牛奶和干果。

推荐食物包括以大米、燕麦片、荞麦片和粗粒小麦粉为主的无乳制品粥。允许食用鸡蛋、谷物和蔬菜汤（无需钝化）、白瘦肉和蒸海鱼、干白面包、薄脆饼、面包干、蔬菜土豆泥（包括土豆）、去皮烤水果（苹果或梨）、非浓缩蜜饯和酸味食品、非酸性天然果冻。食物可以蒸、煮、制成泥状或泥状、烘烤，并可温热食用。

缓解期，不可食用研磨或制成泥状的食物。建议在饮食中添加50%水稀释的天然果汁、非酸性浆果、果酱、柑橘酱、棉花糖和新鲜黄瓜。

病情稳定缓解后可开始食用乳制品。建议食用中等脂肪含量的非酸性干酪（可制成砂锅或蒸奶酪蛋糕）、天然酸奶和开菲尔。硬质、不带酸味的奶酪仅在排便功能正常的情况下才可食用。

如果患者被诊断患有乳糜泻，主要的治疗方法是终身严格遵循无麸质饮食。这种饮食完全不含小麦、黑麦、大麦和燕麦等各种食物。因此，禁止食用面包、意大利面、燕麦片、小麦或粗粒小麦粉。改变饮食习惯的积极效果在最初几周内就会显现出来。

保守治疗和手术治疗的选择取决于萎缩过程的严重程度和范围、先前治疗的有效性以及并发症的风险程度。[ 8 ]

手术干预的适应症包括：

• 保守治疗未达到应有的效果或无法继续治疗；
• 肠道并发症的发展；
• 处理恶性肿瘤，或其风险增加。

預防

不幸的是，大多数人对自身健康的关注太晚了，当疾病已经发展，症状明显时才意识到。许多人即使知道存在问题，仍然忽视医生的建议，忽视健康饮食和积极生活方式的建议，认为这是一件困难且无效的事情。然而，预防肠萎缩最有效的方法其实很简单，也行之有效。它包括以下建议：

• 定时进食，大约在同一时间；
• 消耗足量的室温液体（最佳液体量计算为每1公斤体重30至40毫升）；
• 避免吃甜食、含防腐剂的食物、熏肉、辛辣香料、动物脂肪；
• 日常饮食中应包括发酵乳制品、纤维、植物油。

戒掉一些众所周知的不良习惯至关重要。事实证明，酒精和尼古丁会导致胃肠道炎症、肿瘤以及肝脏和胰腺病变，而这些病变是由于酒精、毒素和化学物质的负面影响造成的。需要注意的是，消化问题（包括肠萎缩）不仅会间接诱发传统香烟，还会诱发水烟、IQOS 等。

另一项重要的预防措施是自觉关注自身健康。不应自行用药：如果出现可疑症状，必须去看家庭医生并进行诊断。不合理和不当用药会导致非常不良的后果。例如，长期使用非甾体类抗炎药、长期抗生素治疗、滥用皮质类固醇药物都可能导致肠萎缩。各种未经证实有效的民间疗法也同样危险：这类疗法包括各种所谓的“胃肠道清洁”、tyubazhi、长期禁食等。任何此类疗法都应事先与医生商定，并仅在医生许可和监督下进行。

为了预防胃肠疾病，建议保持心理情绪状态正常，避免过度劳累、压力以及对可能出现的困境（例如解雇、离婚等）的过度反应。冥想、心理咨询、运动训练和自我训练等有助于缓解这些情况。在某些情况下，医生建议服用特殊镇静剂。

预防也包括对抗肥胖：这包括合理的营养和运动。众所周知，体重过重会导致胰腺和肝脏出现问题，并导致肠道蠕动减少。为了减掉多余的体重，你需要仔细考虑并制定饮食计划，其基础应该是蔬菜水果、谷物、瘦肉和海鲜。健康的饮食必须辅以适量且适度的体育锻炼。

这些措施可以逐渐稳定新陈代谢，增强免疫力，使血液充满氧气，改善心理情绪状态。最终，人们将避免患上各种消化系统疾病，包括肠萎缩，并长期保持自身健康。

預測

肠萎缩是肠道结构的严重病理改变。如果治疗不及时或治疗措施不及时，可能会引发严重的并发症、内出血以及消化系统的不可逆变化。

为了改善疾病的预后，避免进一步的形态学改变和结肠癌的发展，建议：

• 每年至少咨询医生两次；
• 定期进行常规内窥镜检查（频率由医生根据肠道形态异常的强度决定）；
• 定期进行血液检查，以及时发现贫血并评估治疗动态；
• 遵守主治医生规定的饮食；
• 遵照医生开的所有药物；
• 与医生协调服用任何可能对肠道组织状况产生不利影响的药物。

肠萎缩是一种因不良因素影响而导致肠黏膜变薄的疾病。起初，炎症过程逐渐进展，黏膜被破坏，直至胃肠道受累部位的韧带肌肉结构。由于病理过程的延长，空腔器官的管腔变窄，其功能逐渐丧失。

肠萎缩伴有一系列非特异性症状，这些症状会显著降低患者的生活质量。一些并发症不仅会威胁患者的健康，还会危及患者的生命。遗憾的是，由于肠萎缩的症状与该器官的其他疾病相似，因此通常难以及时做出正确的诊断。然而，如果诊断及时正确，并采取正确的治疗方案，则预后良好。肠萎缩无法完全治愈，但通常可以阻止其进一步发展。