腸道病毒感染：原因和發病機制

腸道病毒感染的原因

究其原因腸病毒 - 腸道病毒（增殖在腸道和糞便排出體外）家庭小RNA病毒科腸道病毒的屬（微微 - 小RNA - RNA）。腸道病毒屬組合脊髓灰質炎病毒（3個血清型）。其是活化劑脊髓灰質炎，手足口病毒的（血清型24），柯薩奇病毒B（6血清型）和ECHO（血清型34）。和5種人類腸道病毒（68-72型的未分類病毒）。腸道病毒70導致急性出血性結膜炎和腸道病毒72 - HAV。腸道病毒是遺傳異質性的。

這些病毒的主要特點是：

• 小尺寸的病毒粒子（15-35 nm）;
• RNA在病毒顆粒中心的存在;
• 蛋白質分子（殼體）沿病毒顆粒的外圍。

腸道病毒對環境有抵抗力，耐低溫，耐凍融（在低溫下糞便中可存活半年以上）。耐70％乙醇溶液，5％賴氨醇溶液。在污水中，取決於溫度的小型水庫可持續長達1.5-2個月。腸道病毒對乾燥敏感，在室溫下保存長達15天。在33-35℃的溫度下，在50-55℃的溫度下滅活3小時 - 幾分鐘，並立即進行沸騰和高壓滅菌。通過暴露於甲醛，氯化汞，雜環染料（亞甲基藍等）迅速殺死，氧化劑（高錳酸鉀和過氧化氫）以及紫外線輻射，超聲波，電離輻射。游離殘留氯（0.3-0.5毫克/升）迅速失活在水性懸浮液腸道病毒，但有機物質的存在下，氯結合可減少失活的效果。

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腸道病毒感染的發病機制

腸道病毒感染的發病機制尚未得到足夠的研究，因為病毒可以在腸壁繁殖而不引起疾病。當身體的抵抗力下降時，就會發生這種疾病。

腸道病毒通過上呼吸道和消化道的粘膜穿透身體，在那裡發生主要積聚。當病毒離開最初的積聚區時，它進入區域淋巴結和腸道的淋巴結，繼續複製。在該病發病後的第三天，其他器官因原發性病毒血症而受到影響。該品種的臨床類型腸道病毒感染的解釋衣殼抗原，病毒人口的異質性和病原體的不同基因型取向於特定組織（上皮細胞，神經組織和肌肉）的突變如何。

1-2％的病例同時伴有其他器官的累及或稍後，可能參與CNS過程。在CNS浸潤，病毒影響大腦，由此產生高血壓-腦積水綜合徵的腦脊液，迷走神經刺激的細胞核和嘔吐中樞過量的血管叢。根據中樞神經系統病變的水平，會出現漿液性腦膜炎，腦膜腦炎或脊髓灰質炎樣疾病。擊敗中樞神經系統腸道病毒，其對神經組織具有增加的向性。

在孕婦中由於病毒血症，胎兒宮內損傷是可能的。

腸道病毒感染可能無症狀，病毒在腸道，肌肉，實質器官和中樞神經系統中持續存在。可能有一種慢性感染過程。

在誰的病人來自手足口病毒感染（大多數是兒童）死亡驗屍機構，顯示心肌炎，心肌浸潤淋巴細胞，組織細胞，血漿和網狀細胞，嗜酸性粒細胞和多核白細胞。在某些情況下，揭示了間質水腫，細化和肌肉纖維，瘢痕形成和鈣化灶壞死（若干意見的發展與心肌炎的結轉相關透心肌梗死）。

當在腦和脊髓通知腫脹，擁塞和血管周圍淋巴細胞單核浸潤的腦膜腦炎。識別腦組織中diapedetic出血，血管周圍浸潤和神經膠質細胞的增殖焦，局灶性壞死和多形滲入在腦室的脈絡叢。

伴有流行性肌痛，有急性或慢性肌炎的跡象，表現為橫紋消失，個別纖維腫脹，並且在某些情況下 - 凝固性壞死。橫紋肌的變化是柯薩奇病毒感染的典型和特徵性表現。

腸道病毒感染的流行病學

腸道病毒的來源是一個人（病人或病毒攜帶者）。在疾病的傳播中，康復者以及人員扮演著重要的角色。誰正在接觸病人和康復。

病原體傳播的主要機制是糞口，主要傳播途徑是水和飲食。最嚴重的病毒在疾病的頭幾天釋放，但在某些情況下，腸道病毒可在幾個月內釋放。大多數情況下，傳輸因素是水，蔬菜，不太常見的牛奶和其他食品。在被腸道病毒污染的水庫沐浴期間可能感染。病毒可以通過臟手，玩具傳播。鑑於在急性期從鼻咽黏液釋放病毒，不排除空氣傳播途徑。從病母體到胎兒的腸道病毒的胎盤轉移是可能的。

敏感性很高。在兒童機構中觀察到頻繁的群體疾病，家庭暴發是可能的。無症狀病毒攜帶發生在17-46％的病例中（更常見於幼童）。轉移的腸道病毒感染後，產生抗性型特異性免疫。有可能發展對某些類型腸道病毒的交叉免疫。

腸道病毒感染無處不在。世界上所有國家都描述了該病的散發病例，腸道病毒感染的暴發和流行病。由於近年來脊髓灰質炎發病率急劇下降，腸道病毒感染的流行病學意義正在增加。人口大規模遷徙，旅遊業的廣泛使用導致集體中腸道病毒新菌株的傳播，人們沒有免疫力。另一方面，由於其自然循環，一些病毒株的毒力增加。

腸道病毒感染全年被診斷，但對於溫帶氣候的國家，發病的夏季 - 秋季季節性是特徵性的。

腸道病毒疾病自1956年以來一直在烏克蘭註冊。

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