鼻出血的原因和發病機制

根據發生鼻腔出血的原因分為創傷後（包括手術創傷）和自發性。自發性鼻出血是各種病理狀態和疾病的症狀，可以具有局部性和一般性。

一般病因，導致鼻出血的發生，可以考慮可能的濫用的被劃分為四組三個相互作用的功能性止血結構部件：血管，血小板和凝血。

• 鼻粘膜血管壁的變化（違反止血的血管連接）：
  • 鼻腔粘膜中的營養不良過程（萎縮性鼻炎，乾燥前鼻炎，鼻中隔彎曲，臭氧，鼻中隔穿孔）;
  • 慢性特異性炎症（結核，梅毒）;
  • 鼻的腫瘤和鼻竇（良性;血管瘤樣息肉，毛細血管瘤，海綿狀;惡性：癌，肉瘤;邊緣：鼻咽血管纖維瘤，鼻翻性乳頭狀瘤）
  • 血管壁異常（微血管病，靜脈曲張，遺傳性出血性毛細血管擴張症）：
  • 韋格納肉芽腫病，
• 違反凝血止血：
  • 遺傳性凝血病（血友病，血管性血友病，IIV逆差，VII，X，XIII因子，和/低血糖和disfibrinogenemii;蛋白質赤字Z）;
  • 獲得性凝血病（維生素K依賴性凝血因子由於mieloproliferatianyh自身免疫性疾病缺乏症，肝病，不正確的治療醋硝香豆素，乙酰水楊酸，非甾體抗炎劑，磺胺類，抗生素類，巴比妥類等; DIC;獲得性血友病氏綜合徵，系統性際紅斑狼瘡，硬皮病，myelo-和淋巴組織增生疾病disglobulinemii，實體瘤，獲得性缺陷 等離子體因素確定血液凝固，針對感染和自身免疫性疾病的內在途徑; peredoeirovka抗凝劑的直接和間接作用;過量硫酸魚精蛋白，等）。
• 違反血小板止血：
  • 血小板病（先天性，遺傳性和後天性）;
  • 血小板減少症（先天性，遺傳性和後天性）。
• 各種止血環節的組合障礙：
  • 伴有動脈壓增加和血管內皮損傷的疾病（高血壓，短暫性和症狀性高血壓，動脈粥樣硬化）;
  • 肝臟疾病（中毒，感染，寄生蟲，自身免疫性肝硬化）和機械性黃疸;
  • 夜間疾病（急性腎炎，慢性腎小球腎炎加重，尿毒症）;
  • 血液疾病（急性和慢性成血紅細胞增多症，紅細胞增多症等）
  • 傳染病（麻疹，猩紅熱，瘧疾，立克次體病，腺病毒感染等）。

在鼻出血的局部原因中，重要的部位屬於血管性腫瘤。血管瘤（毛細管和海綿狀）的在下部和中間殼中的分區（主要在軟骨部分）鼻腔中觀察到，更不用說 - 在後鼻孔，鼻竇。大多數血管瘤被認為是鼻中隔的“出血性息肉”。

遺傳性出血性毛細血管擴張症（蘭德 - 奧斯勒氏病）是複發性鼻出血的原因之一，這是該疾病的一種標誌物。他們大多數時候從20歲開始，沒有明顯的原因或者在吹風時出現。

Ebolevania的形態學基質是血管壁發育不良，伴有急劇變薄或缺乏肌肉層和彈性纖維。

隨著年齡的增長，間質的發育不良增加，這有助於血管擴張的進展。這種形態變化破壞了血管壁的收縮能力並導致血管瘤型自發復發性出血的出現。

皮膚和粘膜上的電血管擴張症是Rundu-Osler病的最顯著的症狀之一。從宏觀上看，它們看起來像是深紅色的斑塊，小米粒的大小與豌豆相似，略微突出於表面之上，觸摸起來密集。毛細血管擴張症局部在手和手上（在手掌上，在指甲趾骨上），在鼻腔，舌頭，嘴唇的粘膜上。

非常典型的是血液凝固系統沒有變化，儘管在許多患者中可以鑑別毛細血管擴張區中的局部纖維蛋白溶解和慢性低色素性貧血的跡象。

以遺傳性，先天性或獲得性系統性止血障礙為特徵的疾病構成一組出血性素質。

其中遺傳性出血性疾病的病例83-90％發生在各種因子VIII缺乏的（血友病A - 68-78％，馮維勒布蘭德氏病 - 9-18％）和箱子6-13％ - 因子IX缺乏症（血友病B）。因此，兩種凝血因子（VIII和IX）的缺陷佔所有遺傳性凝血病的94-96％。在其它因素不足（XI，II。VII，X），低血糖和無纖維蛋白原血症僅佔4-6％的情況下，但是，它們統一於亞組“其他”。

在獲得性凝血病組中，繼發形式占主導地位，與更複雜的發病機制不同於遺傳。許多疾病和綜合徵的特徵在於兩種，三種或更多種獨立或發病相關的止血障礙的發展。這種多發綜合徵病症是肝臟，腎臟，白血病疾病中固有的。這些疾病由我們在單獨的組合止血障礙亞組中確定。同時，對於一些凝血病，出血性表現是由絕對確定的機制引起的。例如，鼻出血吸收不良和腸道生態失調的藥物成因缺乏由於導致違反了合成VII，X，II，IX的凝血因子的腸道形成的維生素K。當通過其功能拮抗劑競爭排除維生素K的代謝時，觀察到類似的病症 - 醋硝香豆素，苯基二酮和其他間接作用的抗凝劑，

凝血因子複雜的K-vitaminozavisimyh缺陷出現在兩個以上的病原版本：阻塞性黃疸（脂溶性維生素K的吸收不良，由於在腸中不存在膽汁的），並與肝實質（受損合成VII的病變，X，P。和肝細胞中因子IX ）。然而，隨著鼻出血和其他機制的發展這些形式都參與（DIC，干擾因素病理蛋白的V，IX，I和纖維蛋白溶解抑製劑。出苗），因此它們屬於子組組合止血病症。

DIC綜合徵 - 止血的常見和嚴重形式之一。據的大的多學科臨床中心，廣義感染（細菌和病毒），包括敗血症，其通過類型急性膿毒性休克的流動的匯總統計，居第一DIC的原因之一。除了敗血症，瀰漫性血管內凝血，具有多個觸發器可以急性腎功能衰竭，急性血管內溶血，惡性腫瘤（主要是肺癌和前列腺癌），妊娠和分娩的病理學和其他病理狀況和疾病的過程複雜化。

的流鼻血的原因分類有四個亞群用藥止血障礙。有些作者不認為有可能將它們合併，因為引起的各種藥物出血性疾病的發病機理，有根本的區別。例如，抗凝血劑香料動作（肝素鈉）塊的過量幾乎屬於絲氨酸蛋白（XIIA，夏，IXA，XA）所有凝血因子：具有半抗原（奎尼丁，磺酰胺，氨基水楊酸，洋地黃毒苷，利福平，氫氯噻嗪的性質的藥物，製劑。金等）導致免疫性血小板減少症：水楊酸pirozolonovye衍生物和類似製劑誘導發展trombotsitopaty; 間接抗凝劑從維生素K.代謝要忽略在凝血病藥物的發病機制顯著差異競爭性位移是不可能的，因為這是由需要有區別的發病治療的決定。

在特別感興趣的血小板止血組中，特別感興趣的是血小板疾病，其中鼻出血是主要的出血類型，並且在一些情況下 - 是該疾病的唯一症狀。在後一種變體中，由於傳統血液和凝血譜分析沒有變化，所以對疾病的診斷特別困難，並且大多數不明原因的鼻出血實際上是血小板病的表現。

Thrombocytopathia分為先天性，遺傳性和獲得。遺傳性形式是通過型功能障礙，血小板的形態學和生化異常的分組。收購thrombocytopathia甲狀腺機能減退觀察到，無論是自發和strumectomy後發展，與雌激素過少。二次血小板病可能是由於血液惡性腫瘤，骨髓增生性疾病，維生素B12缺乏，進行性腎功能或肝功能不全，paraproteinemic惡性血液病，大量輸血，彌散性血管內綜合徵。在這種情況下，有一個下降主要是血小板的聚集，其體現在部分患者皮膚瘀點瘀斑和粘膜，鼻，牙齦出血，

大多數獲得形式的血小板病理由於起因，功能性疾病的異質性，與其他止血疾病的組合而復雜化，因此它們被包括在相關疾病組中。因此，在急性白血病的“背景”違反止血用於血小板減少giporegeneratornogo類型，與血小板的質量劣但DIC可以在這些疾病的發展的任何階段加入組合

鼻衄在尿毒症導致的血小板，血小板減少症和退行性改變的定性缺陷在鼻粘膜，從氮代謝的分離產物得到的。當腎炎綜合徵鼻出血由於DIC，不足IX，VII或II凝血因子由於尿液更大的損失，和腎性高血壓，將會導致內皮功能障礙和增加的小血管的“脆弱”。

流鼻血原因的定義為形成詳細的診斷奠定了基礎，從而確定了治療這種病理的差異化方法。

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

鼻出血的發病機制

鼻腔出血的最常見原因是高血壓。雖然這組患者鼻出血主要有期血壓上升，直接原因是他們未顯示機械破裂的血管和血液的微循環及凝血性疾病，導致局部血管內凝血的發展。慢性subcompensated DIC綜合徵和內皮功能障礙是動脈高血壓發病機制的一個組成部分。在一定時間內，系統的血液聚集狀態的本組患者在調控微妙的平衡，可以破壞最小刺激的狀態（失血，治療操作，壓力，運動，服用某些藥物）。如果在這種情況下，有一個或多個本地“許可”因子（血管內皮損傷，病理改變的血管擴張，血流緩慢或停滯在微脈管系統，打開動脈 - 靜脈分流器，血液粘稠度增加）。顯影從血管壁的壞死和出血性綜合徵的血液局部血管內凝血，表現出血性中風，心肌梗死或出血性鼻出血。

對於血小板減少症和血小板減少症，鼻腔出血的發生是由於血管 - 血小板止血受損所致。血小板的血管生成功能提供了正常的微血管壁的滲透性和阻力。血小板缺乏導致其athrombogenic，血管通透性增加血漿和紅血細胞，其表現瘀斑的內皮破壞的變性。伴有嚴重血小板減少症，會出現出血綜合徵。侵犯血管 - 血小板止血劑的出血傾向於復發。定量給定性血小板缺乏給出作為初期止血（受損血小板粘附和聚集，血漿凝血因子遞送和生物活性物質到出血部位）和必要的血塊的縮回，以產生完整的血栓。

因此，在自發流鼻血的發病機理的重要場所屬於在鼻腔內，內皮athrombogenic變化的粘膜微循環凝血和血小板止血擾動系統擾動，降低的血管收縮特性，血管通透性增加。