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周圍神經系統感染的症狀

 
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最近審查:16.05.2018
 
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外週神經系統 - 地形有條件釋放神經系統的腦外的一部分,包括後部和前脊神經根,脊髓節點,顱和脊神經,神經叢和神經。外週神經系統功能是從所有extero-進行神經衝動,proprio-內感受器S和設備,節段性脊髓和大腦和中樞神經系統調節神經衝動器官和組織的綁架。周圍神經系統的一些結構僅包含傳出纖維,其他 - 傳入。然而,大多數外周神經是混合的並且含有運動,敏感和營養纖維。

周圍神經系統的症狀複合體病變由許多特定的特徵組成。關閉運動纖維(軸突)導致神經支配肌肉的周圍麻痺。在這樣的纖維的刺激出現肌肉(陣攣,強直性痙攣,肌纖維顫搐)的抽動增加機械肌肉興奮(其肌肉的衝擊錘期間確定)。

為了建立局部診斷,有必要記住由某個神經支配的肌肉以及神經運動分支的運動水平。與此同時,許多肌肉被兩條神經支配,所以即使大神經乾完全斷裂,單個肌肉的運動功能也可能只是部分受損。此外,神經之間存在豐富的吻合網絡,並且其在周圍神經系統的各個部門中的個體結構變化極大 - 根據VN Shevkunenko(1936)的主要和鬆散類型。在評估運動障礙時,還需要記住補償和掩蓋功能的真正損失的補償機制的存在。但是,這些補償性運動從未完全滿足生理體積。通常情況下,上肢的補償更容易實現。

有時,主動運動量錯誤估計的來源可能是錯誤的運動。在肌肉拮抗劑收縮和隨後的鬆弛之後,肢體通常被動地返回到其原始位置。這模擬了癱瘓肌肉的收縮。減少角質肌拮抗劑的力量可能是顯著的,這是肌肉攣縮的基礎。後者的來源不同。例如,當神經乾被疤痕或骨碎片壓迫時,觀察到強烈的疼痛,肢體處於“保護性”位置,其中疼痛強度降低。肢體長時間固定在這個位置可能導致發生心內攣縮。在肢體長時間固定(伴有骨骼,肌肉,肌腱創傷)的同時,也會出現攣縮 - 伴有機械性神經刺激(具有巨大的瘢痕性炎症過程)。這是一種反射性神經源性攣縮(病理性攣縮)。有時候也有心理性攣縮。應該記住肌病中肌肉原發性攣縮的存在,伴有慢性肌炎和多發性肌炎(通過自身過敏性免疫失敗的機制)。

在研究肢體運動障礙時,關節的攣縮和僵硬是一個很大的障礙,這取決於周圍神經的失敗。在癱瘓的情況下,由於運動神經纖維的缺失,肌肉變成低滲性的,並且很快它們的萎縮(在從癱瘓發作起2到3週後)被附著。受影響的神經進行的深層和淺層反射降低或下降。

神經損傷的一個有價值的跡像是某些地區的敏感性障礙。通常,該區域小於皮膚神經分支的解剖區域。這是由於這樣的事實,即皮膚的各個區域從鄰近神經(“重疊區域”)接受額外的神經支配。因此,識別出三個靈敏度區域。中央自治區對應於所研究神經的神經支配區。在該區域的神經傳導完全紊亂的情況下,注意到所有類型的敏感性喪失。混合區域提供受影響的和部分相鄰的神經。在這個區域,靈敏度通常只會降低或變壞。疼痛敏感性得到最好的保留,觸覺和復雜類型的敏感性(刺激的定位等)受到的影響更小,粗略的溫度判別能力被違反。另一個區域主要由鄰近神經提供,並且至少與受影響的神經一起提供。通常不會檢測到該區域的敏感性疾病。

敏感性障礙的範圍很大,取決於鄰近神經“重疊”的變化。

刺激敏感纖維時,會出現疼痛和感覺異常。通常,對敏感神經局部損傷,感覺強度不足,並伴隨著極度不愉快的感覺(hyperpathy)。對於痛覺特點是提高興奮的門檻:弱刺激的精細分化瀑布,沒有溫暖或涼爽的感覺,不由輕觸覺刺激感知,有刺激的感知一個很長的潛伏期。痛苦的感覺具有強烈的不愉快感和傾向於照射的爆發性,苛刻的性格。有一種後遺症:停止刺激後疼痛持續很長時間。

對於神經刺激現象包括疼痛和灼痛型現象(皮羅戈夫-米切爾綜合徵) - 上的背景痛覺過度和血管舒縮性-營養障礙(潮紅,皮膚的大理石花紋,毛細血管網絡的擴展,腫脹,皮疹等)強烈刺痛。伴有因果綜合徵,疼痛可以與麻醉相結合。這表明神經的徹底決裂和其中心部分的傷痕,血腫的刺激,炎症浸潤,或神經瘤的發展 - 幻肢痛出現。它有此症狀攻(如沿正中神經褶皺的現象pokolachivanii)的診斷價值。

在病變出現自主神經幹-營養和血管舒縮障礙如皮膚顏色的變化(蒼白,發紺,充血,大理石紋)pastosity,皮膚溫度降低或增加(這是由熱成像研究的方法確認),和出汗障礙人

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重要的是要知道!

骶叢(骶神經叢)由第四和第五腰椎(LIV-LV)和第一至第三骶(SI-SIII)脊神經的前分支的一部分而形成。

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