周圍神經系統感染的症狀

外週神經系統 - 地形有條件釋放神經系統的腦外的一部分，包括後部和前脊神經根，脊髓節點，顱和脊神經，神經叢和神經。外週神經系統功能是從所有extero-進行神經衝動，proprio-內感受器S和設備，節段性脊髓和大腦和中樞神經系統調節神經衝動器官和組織的綁架。周圍神經系統的一些結構僅包含傳出纖維，其他 - 傳入。然而，大多數外周神經是混合的並且含有運動，敏感和營養纖維。

周圍神經系統的症狀複合體病變由許多特定的特徵組成。關閉運動纖維（軸突）導致神經支配肌肉的周圍麻痺。在這樣的纖維的刺激出現肌肉（陣攣，強直性痙攣，肌纖維顫搐）的抽動增加機械肌肉興奮（其肌肉的衝擊錘期間確定）。

為了建立局部診斷，有必要記住由某個神經支配的肌肉以及神經運動分支的運動水平。與此同時，許多肌肉被兩條神經支配，所以即使大神經乾完全斷裂，單個肌肉的運動功能也可能只是部分受損。此外，神經之間存在豐富的吻合網絡，並且其在周圍神經系統的各個部門中的個體結構變化極大 - 根據VN Shevkunenko（1936）的主要和鬆散類型。在評估運動障礙時，還需要記住補償和掩蓋功能的真正損失的補償機制的存在。但是，這些補償性運動從未完全滿足生理體積。通常情況下，上肢的補償更容易實現。

有時，主動運動量錯誤估計的來源可能是錯誤的運動。在肌肉拮抗劑收縮和隨後的鬆弛之後，肢體通常被動地返回到其原始位置。這模擬了癱瘓肌肉的收縮。減少角質肌拮抗劑的力量可能是顯著的，這是肌肉攣縮的基礎。後者的來源不同。例如，當神經乾被疤痕或骨碎片壓迫時，觀察到強烈的疼痛，肢體處於“保護性”位置，其中疼痛強度降低。肢體長時間固定在這個位置可能導致發生心內攣縮。在肢體長時間固定（伴有骨骼，肌肉，肌腱創傷）的同時，也會出現攣縮 - 伴有機械性神經刺激（具有巨大的瘢痕性炎症過程）。這是一種反射性神經源性攣縮（病理性攣縮）。有時候也有心理性攣縮。應該記住肌病中肌肉原發性攣縮的存在，伴有慢性肌炎和多發性肌炎（通過自身過敏性免疫失敗的機制）。

在研究肢體運動障礙時，關節的攣縮和僵硬是一個很大的障礙，這取決於周圍神經的失敗。在癱瘓的情況下，由於運動神經纖維的缺失，肌肉變成低滲性的，並且很快它們的萎縮（在從癱瘓發作起2到3週後）被附著。受影響的神經進行的深層和淺層反射降低或下降。

神經損傷的一個有價值的跡像是某些地區的敏感性障礙。通常，該區域小於皮膚神經分支的解剖區域。這是由於這樣的事實，即皮膚的各個區域從鄰近神經（“重疊區域”）接受額外的神經支配。因此，識別出三個靈敏度區域。中央自治區對應於所研究神經的神經支配區。在該區域的神經傳導完全紊亂的情況下，注意到所有類型的敏感性喪失。混合區域提供受影響的和部分相鄰的神經。在這個區域，靈敏度通常只會降低或變壞。疼痛敏感性得到最好的保留，觸覺和復雜類型的敏感性（刺激的定位等）受到的影響更小，粗略的溫度判別能力被違反。另一個區域主要由鄰近神經提供，並且至少與受影響的神經一起提供。通常不會檢測到該區域的敏感性疾病。

敏感性障礙的範圍很大，取決於鄰近神經“重疊”的變化。

刺激敏感纖維時，會出現疼痛和感覺異常。通常，對敏感神經局部損傷，感覺強度不足，並伴隨著極度不愉快的感覺（hyperpathy）。對於痛覺特點是提高興奮的門檻：弱刺激的精細分化瀑布，沒有溫暖或涼爽的感覺，不由輕觸覺刺激感知，有刺激的感知一個很長的潛伏期。痛苦的感覺具有強烈的不愉快感和傾向於照射的爆發性，苛刻的性格。有一種後遺症：停止刺激後疼痛持續很長時間。

對於神經刺激現象包括疼痛和灼痛型現象（皮羅戈夫-米切爾綜合徵） - 上的背景痛覺過度和血管舒縮性-營養障礙（潮紅，皮膚的大理石花紋，毛細血管網絡的擴展，腫脹，皮疹等）強烈刺痛。伴有因果綜合徵，疼痛可以與麻醉相結合。這表明神經的徹底決裂和其中心部分的傷痕，血腫的刺激，炎症浸潤，或神經瘤的發展 - 幻肢痛出現。它有此症狀攻（如沿正中神經褶皺的現象pokolachivanii）的診斷價值。

在病變出現自主神經幹-營養和血管舒縮障礙如皮膚顏色的變化（蒼白，發紺，充血，大理石紋）pastosity，皮膚溫度降低或增加（這是由熱成像研究的方法確認），和出汗障礙人

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