周围神经系统损伤的症状

周围神经系统是神经系统在脑外按局部结构可区分的部分，包括脊神经的后根和前根、脊神经节、脑神经和脊神经、神经丛和神经。周围神经系统的功能是将来自所有外部、本体和内部感受器的神经冲动传导至脊髓和脑的节段结构，并将来自中枢神经系统的调节性神经冲动传导至器官和组织。周围神经系统的某些结构仅包含传出纤维，而另一些结构则包含传入纤维。然而，大多数周围神经是混合型的，包含运动、感觉和植物性纤维。

周围神经系统损伤的症状群由一系列特异性体征组成。运动纤维（轴突）的关闭会导致受支配肌肉的周围麻痹。当这些纤维受到刺激时，这些肌肉会出现痉挛性收缩（阵挛性、强直性抽搐、肌颤搐），并且肌肉的机械兴奋性增加（当用锤子敲击肌肉时可观察到）。

要做出局部诊断，必须记住由某条神经支配的肌肉以及神经运动分支的起源水平。同时，许多肌肉由两条神经支配，因此即使一条大神经干完全断裂，单个肌肉的运动功能也可能仅部分受损。此外，神经之间存在丰富的吻合网络，并且它们在周围神经系统不同部位的个体结构极其多变 - 按照 VN Shevkunenko (1936) 的说法，可分为主要类型和散在类型。在评估运动障碍时，还必须记住存在补偿机制，这些机制可以补偿和掩盖真正的功能丧失。然而，这些补偿运动从未在生理体积内完全实现。通常，上肢更容易实现补偿。

有时，对主动运动量评估不正确的原因可能是假性运动。在拮抗肌收缩并随后放松后，肢体通常会被动地回到初始位置。这模拟了瘫痪肌肉的收缩。瘫痪肌肉的拮抗肌收缩力可能很大，这是肌肉挛缩的根本原因。后者也可能有不同的成因。例如，当神经干被疤痕或骨碎片压迫时，会感到剧烈疼痛，肢体会处于“保护性”位置，疼痛强度会降低。肢体长期处于这种位置会导致镇痛性挛缩。挛缩也可能发生在肢体长期固定（骨骼、肌肉、肌腱受到创伤）以及反射性地——神经受到机械性刺激（伴有广泛的瘢痕性炎症过程）的情况下。这是一种反射性神经源性挛缩（生理性挛缩）。有时也会观察到心因性挛缩。还必须记住肌病、慢性肌炎和多发性神经肌炎（通过自身过敏性免疫损伤机制）中存在原发性肌肉挛缩。

挛缩和关节僵硬是研究依赖于周围神经损伤的肢体运动障碍的主要障碍。瘫痪时，由于运动神经纤维功能丧失，肌肉张力减退，并很快出现萎缩（瘫痪发作后2-3周）。受累神经发出的深层和浅层反射减弱或消失。

神经干损伤的一个重要征兆是特定区域感觉功能障碍。通常，该区域小于皮肤神经分支的解剖区域。这是因为皮肤的个别区域会从邻近神经获得额外的神经支配（“重叠区”）。因此，感觉功能障碍可分为三个区域。中心独立区域对应于所研究神经的神经支配区域。如果该区域的神经传导完全中断，则会观察到所有类型的感觉丧失。混合区域由受影响的神经和部分邻近神经支配。在该区域中，感觉通常仅降低或失真。疼痛感觉保留得最好，触觉和复杂类型的感觉（刺激定位等）受影响较小，粗略区分温度的能力受损。附加区域主要由邻近神经支配，受累神经支配最少。通常无法检测到该区域的感觉障碍。

敏感性障碍的界限差异很大，取决于相邻神经“重叠”的变化。

当敏感神经纤维受到刺激时，会出现疼痛和感觉异常。通常，当神经敏感分支部分受损时，感觉强度不足，并伴有极度不适的感觉（感觉亢进）。感觉亢进的特征是兴奋阈值升高：对微弱刺激的精细区分丧失，没有冷暖感觉，无法感知轻微触觉刺激，刺激感知潜伏期较长。疼痛感具有爆发性、尖锐性，伴有强烈的不适感和放射倾向。疼痛感的后遗症是：刺激停止后，疼痛感仍会持续很长时间。

神经刺激症状也可能包括灼痛型疼痛（皮罗戈夫-米切尔综合征）——在神经功能亢进和血管舒缩障碍（充血、皮肤大理石花纹、毛细血管网扩张、水肿、多汗等）的背景下出现灼痛。灼痛综合征的疼痛可能伴有麻木感。这表明神经完全断裂，其中央节段因瘢痕、血肿、炎性浸润或神经瘤形成而受到刺激——出现幻肢痛。在这种情况下，叩击症状（类似于沿正中神经叩击时的Tinel现象）具有诊断价值。

当神经干受损时，会出现营养性及血管舒缩障碍，表现为皮肤颜色变化（苍白、发绀、充血、大理石纹）、苍白、皮肤温度降低或升高（通过热成像检查方法确认）、出汗障碍等。

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