再狹窄

再狹窄是在經皮冠狀動脈介入治療部位重複縮小50％或更多的發展。再狹窄通常伴隨著心絞痛復發，這往往需要重複干預。隨著PCI的發展，再狹窄的發生率下降，此外，其性質也發生了變化。

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腔內球囊冠狀動脈成形術（TBA）後再狹窄

TBA後6個月內再狹窄的發生率。是30-40％。其發展的主要機制是血管，這不過是事實上的局部負重塑，是動脈的彈性spadenie流明，在手術過程中擴大了氣球。局部血栓形成和新生內膜生長也起到相對作用。分配臨床（2型糖尿病，急性冠狀動脈綜合徵（ACS），再狹窄歷史），血管造影術（LAD病變，小直徑的容器中，慢性完全閉塞（HTO），長病變，退化靜脈移植物）和治療（高殘留狹窄，小血管直徑增大作為球囊膨脹的結果）為TBCA術後再狹窄的危險因素。一般來說，在再狹窄的情況下，需要重複干預。重複TBA代替再狹窄的成功與第一種方法相當。然而，隨著每次隨後的TBCA再狹窄，再狹窄復發的風險顯著增加。第三次嘗試後，達到50-53％。另外，每次進行重複TBA時，發生再狹窄比第一次更明顯。危險因素的再狹窄的用於再狹窄的第二TBCA後發展為第一再狹窄的早期出現（在手術後60-90天），PNA敗mnogososudistos病變，2型糖尿病，高血壓，不穩定型心絞痛，以及多個充氣氣囊的在所述第一存在流程。鑑於再狹窄的發生率較高，其在臨床實踐中發展的機制被引入冠狀動脈支架，理論上應該已經消除TBCA後負血管重塑。

研究首次表明支架的有效性，發表在1993年和應激反應研究BENESTENT。在BENESTENT它包括516例在冠狀動脈新診斷狹窄的直徑大於3mm，將其隨機分為兩組：定期TBCA（N = 257）TBCA和支架（N = 259）。3年後的再狹窄造影正常TBCA組為32％，並且在組支架 - 22％。再狹窄發生率相對降低31％（p <0.01）。在支架組也被降低了心肌的血管重建重複的需要（10 VS 20,6％的組正常TBCA中; P <0.01），這與心絞痛的復發的支架帶中的發生率較低。

在支架組根據應力研究（n = 407）（N〜205）restenorirovaniya頻率高於在常規TBCA組（n = 202），低級 - 31.6 VS 42,1％（P <0.01 ）。在再狹窄中的TBCA REST的部位的情況下之前使用常規血管成形術的支架的優點已被證明在其中383例再狹窄被隨機分配到支架或再經皮腔內冠狀動脈成形術的研究報告。血管造影再狹窄可檢測在所述支架較低18％（18 VS 5,32％; P <0.03）。重複心肌血管重建術，這是該組的經歷支架（10比27％，P <0.001）的患者中也顯著較少需要臨床顯著再狹窄的指標。因此，在支架的應用最好的結果已經證明不僅在本土要道，也是在干預TBCA術後再狹窄發展的情況。

植入未覆蓋支架（NPC）後的再狹窄

雖然未塗層冠脈支架已經減少相比，TBCA 30-40％的患者17〜32％，甚至支架植入支架，這就需要血運重建內部已經開發術後再狹窄的再狹窄的發生。內固定狹窄（HRV）的發展機制與TBA不同。支架置入後，再狹窄的主要原因是由新內膜的形成引起，而不是由負性重塑引起，如在支架植入部位實際上不存在的TBA。新內膜由平滑肌細胞的遷移和增殖形成，所述平滑肌細胞產生細胞外基質，其與細胞一起構成新內膜。另外，在糖尿病患者中，支架部位的血栓持續存在也很重要。

主分類支架內狹窄（HRV）是分類提出邁赫蘭，其包括取決於損傷的程度和嚴重性四種類型：我HRV型 - 本地（<10毫米長），II型 - 漫（>的長度為10 mm）時，III型 - 增生（> 10毫米，超出支架）和IV型 - HRV導致閉塞。第一種類型根據支架位置細分為亞型：1a - 彎曲處或支架之間，1b - 邊緣，1c - 支架內部，1d - 多焦點。

危險因素WMD的發展是干預PAS靜脈移植，慢性閉塞，河口病變，小血管直徑，殘餘狹窄的情況下，支架植入約WMD，小postprotsedurny容器直徑，PNA敗，支架的大的長度，糖尿病的存在，多個支架的植入在單敗。有遺傳因素的影響的指示，在甲基四氫葉酸還原酶的特定的糖蛋白IIIa受體多態性與基因突變 - 編碼基因白細胞介素1。在邊緣支架內再狹窄的情況下是用於stentiruemom段表示粥樣硬化病變的主要危險因素。

主要是，再狹窄發生在前6-8個月內。經皮冠狀動脈介入治療後。在同一時間的大部分患者中，都有臨床症狀。通常，HRV表現為心絞痛復發。不太常見（11-41％的病例）有不穩定型心絞痛。在1-6％的患者中，AMI發展。因此，在1-6個月內導致心絞痛的最常見原因。支架置入術後是HRV的發展，這通常需要重複血運重建。有幾種治療HRV的方法。可以進行常規的TBA，這導致支架的進一步打開（對血管直徑的最終增加貢獻56％），並且還通過支架細胞推動新內膜（對最終直徑增加貢獻44％）。然而，大多數情況下，在干預部位觀察到殘餘再狹窄（平均18％）。此外，在TBA後，11％的病例需要反復血運重建，更常見的是多支血管病變患者，LVEF較低，靜脈分流介入或早期發生第一次HRV。TBCA後發生HRV復發的風險也取決於病變的類型，範圍從局部再狹窄10％至侵入性阻塞80％。全國人大代替HRV的植入不會降低其複發的風險，而不是僅與TBA相比。

HRV的第二種治療方法是近距離放射治療，其包括向冠狀動脈腔內引入防止平滑肌細胞增殖的放射源，並因此降低再狹窄的風險。然而，設備的高成本，手術的技術複雜性以及晚期支架血栓形成（TC）的頻率增加幾乎完全排除了臨床使用的近距離放療。

VRS的革命性時刻是引入藥物洗脫支架。相比，在情況下，它們降低患者與已經開發HRV在患者中獲得的SLP功效HRV第一數據的動脈70-80％風險天然NAP寄存器TAXUS III，其中，施加在這些患者SPG1 6個月後。HRV的複發率僅為16％，低於前面提到的TBA研究。在TRUE登記冊中，包括9個月後植入ATP用於NPC再狹窄的患者。不到5％的患者需要重複血運重建，主要是糖尿病和ACS。熱帶該研究比較狹窄的患者的發病率在再狹窄DES數據研究GAMMA I和II GAMMA的部位，其中E作為一種治療方法施用近距離放射治療植入後。6個月後。ATP組的再狹窄發生率顯著降低（9.7比40.3％，p <0.0001）。重要的是，支架內血栓形成的頻率，心肌梗塞也是該組的ATP在下部（TS 0.6％比3.9; P = 0.08; MI - 1,8- VS 9,4％; P = 0.004）。ATP前近距離放射治療的優點被證實在隨機SISR研究，其中384例在HPC建立HRV，隨機ATP或近距離植入。9個月後。近距離放療後（19.2％）再次血運重建的需求高於ATP植入組（8.5％），這反映了再狹窄更頻繁的複發。3年後，ATP降低支架再狹窄復發再次血運重建需求的優勢仍然存在（19比28.4％）。組間血栓形成發生率無顯著差異。

在NPC患者在ATP注入的情況下HRV復發的主要因素是小血管直徑（<2.5 mm）時，瀰漫型再狹窄，以及慢性腎功能衰竭需要透析的存在。在一項TAXUS V ISR的隨機試驗中，SPP在HRV治療中也表現出高效率，與短程治療相比，再狹窄復發率降低了54％。

隨機研究也進行了比較TBA對HRV和SLP植入的療效。在9個月後進行的RIBS-II隨機研究中。再狹窄72％植入後SLP很少見了比TBCA後，從而減少了對重複血管再需要為30〜11％。該ISAR DESIRE研究與HRV TBCA植入CPR或ATP相比。6個月後。這證明兩個BLT更有效地防止再狹窄比TBCA（發展的率為44.6％在TBCA，所述ATP組中為14.3％和組CPR在21.7％），這減少了對重複血管重建的需要。在與CPR ATP直接比較，並發現ATP減少重複血運重建比WBS顯著更有效的需求（19％比8）。因此，注入SLP減少了與兩者TBCA和近距離放射治療，從而降低重發次數確實PCI，並因此在這些患者中所選擇的植入過程相比復發HRV NPS的發生率。

植入藥物洗脫支架（SLP）後的再狹窄

儘管使用SLP與NPCs相比，儘管狹窄狹窄發生率降低了70-80％，但他們不能完全排除這種支架植入的醫源性效應的發展。其整體頻率平均低於10％。除了定量降低再狹窄的發生率外，他們還顯著改變了形成的再狹窄的類型。所以，SLP植入後，一般來說，再狹窄是重點。臨床上，與NPS一樣，最常表現為穩定型心絞痛復發（77％），少見（8％），無症狀。5％的病例表現為不穩定型心絞痛，10％ - 首發症狀為非Q型心肌梗死。發生再狹窄SLP的主要因素是2型糖尿病，血管的小直徑以及病變程度。關於這些患者的管理的明確建議不。替代方法是反复植入SLP（相同類型或另一種類型），傳導TBA或近距離放射治療。植入第二次SLP期間發生再狹窄的平均發生率為24％，而植入相同類型SLP或另一種SLP時的發生率相同。