從臨床角度來看,頸椎失敗引起的腰椎骨軟骨病的差異如下:
- 沒有脊椎L1以下的脊髓,因此在腰 - 骶骨區域,表現出骨小梁 - 韌帶裝置和馬尾根部的損傷症狀;
- 在腰椎水平,病理表現主要由椎間盤突出和脫垂引起,骨贅的重要性退到背景中。
- 在L4-L5之間的關節中比在L5和S1 之間更常檢測到病理學活動性,這由腰椎和骶骨的關節突的地形學特徵來解釋。椎骨L5的移位受到骶骨關節突的方向的阻礙,並且隨著椎骨的延伸,椎骨向前和向後彎曲一些位移。
臨床觀察表明椎間盤突出相對罕見,直接進入椎間孔並侵犯椎間盤根;
- 椎間盤突出通常擠壓一個,在極少數情況下,兩個根部同時擠壓。盤L 4 -L 5的損失壓縮了脊柱L 5,並且在較小程度上壓縮了脊柱S1。除了脊柱S之外,位於中線的腰骶疝也可以; 擠壓S 2 -S 3的根部;
- 在壓縮的作用下脊髓不能伸長。疝壓縮脊柱,後者由於不斷接觸而變形,神經根纖維經歷顯著的伸展,它們越遠離相對的疝側的疝;
- 由於椎間盤突出的壓縮和伸展導致脊柱根部側的疼痛現象經歷3個階段:
- 第一階段 - 刺激綜合徵 - 感覺異常和疼痛;
- 第二階段 - 壓縮綜合徵;
- III期 - 中斷綜合徵或神經根性癱瘓,是神經根損傷的最後階段:位於受累根部周圍的肌肉區域的癱瘓;
- 盤疝形成機制(調節因子之一) - 在這種情況下時,有一個自由彎曲或伸直的主體(沒有伴隨降低拮抗肌的),髓核,避免過度的壓力,被移動,從而釋放位於上方的椎體的壓力從而完成軸承的生理作用。相反,如果屈曲或伸展的力量脊柱工作與收縮的拮抗肌,這些肌肉不允許髓核細胞核操縱,因此,從機械的角度來看,以創建它相對於髓核的水平真正的槓桿性,固定覆蓋其壁之間,只有脫落才能從壓力釋放。
因此,例如,隨著軀幹的屈曲,其作用針對伸展肌收縮的脊柱,髓質核傾向於向後推進,並且椎間盤前部減小。不能收縮的漿狀核穿過周圍的壁或將纖維組織“推入”椎管。
因此,骨軟骨病 - polifaktoralnoe疾病同時涉及遺傳,先天性狀和獲取的數量的因素:靜態的和動態的,交換等最初,受影響的椎間盤,和脊柱,運動器官和神經系統的再其他部分。