血液中丙二醛升高的原因

血清中丙二醛的濃度通常低於1μmol/ l。

脂質過氧化的不利影響之一是由於自由基破裂的多不飽和脂肪酸而形成丙二酸二醛。該醛與蛋白質的氨基形成席夫鹼，充當“交聯”劑。作為交聯的結果，形成不溶性脂質 - 蛋白質複合物，稱為磨損色素或脂質體。

血清中丙二醛的濃度反映了患者體內脂質過氧化過程的活性，並作為內源性中毒程度的標誌。通常，高含量的丙二醛對應於嚴重程度的內源性中毒。

血清丙二醛的增加是心肌梗死，急性呼吸和肝功能衰竭，急性胰腺炎，膽囊炎，急性腸梗阻，敗血症，腦外傷等疾病檢測。

血液中丙二醛增加的原因在於基礎氧化過程。在人體內，各種創造性交流工作不斷發生。另外，身體通過某些系統經常試圖消除有害的衰變形成。臭名昭著自由基，其通常歸咎於許多弊病和疾病，實際上也是標準存在於人體中，但如果它們變得更大，以及它們的形成的過程被激活，從而導致“天生的”有毒，反應性MDA - 丙二醛。這種物質是由於自由基開始積極地破壞健康的多不飽和脂肪酸而形成的。MDA“膠水”的蛋白質的氨基和挑釁脂質 - 蛋白質複合物，其不能夠溶解（脂褐素）的形成。免疫系統不能忽視這些生理上有害的組織，因此炎症過程就開始了。

對於血液丙二醛增加的原因也與該二醛結合的特異性免疫蛋白（H）的事實相關，相似工會防止負責的有害物質，活性功能中和巨噬細胞。抗氧化保護不能正常工作，因此身體會受到強烈的氧化性休克壓力。反過來，這種壓力會破壞蛋白質以及脂肪（脂質）和核酸（負責遺傳和遺傳信息的保存和轉移的化合物）的狀態。

氧化應激是建議評估全面研究參數的濃度不僅丙二醛，但穀胱甘肽，β-胡蘿蔔素，8-OH脫氧鳥苷，輔酶Q10等物質。穀胱甘肽作為氨基酸化合物（甘氨酸，半胱氨酸，谷氨酰胺）被氧化非常迅速地破壞，血液中丙二酸二醛增加的原因與這些直接崩解有關。事實是，穀胱甘肽是以“膠水”特有的，以含硫成分的毒素，自由基為代價，它成功地將它們中和並除去它們。如果穀胱甘肽不活躍，血液中的MDP開始升高。

應該注意的是，血液中丙二酸二醛增加的原因無條件地被氧化應激所解釋。然而，在小劑量下，氧化攻擊甚至是有用的，因為它有條件地“訓練”身體抵抗真正的嚴重壓力。適應假設正在由科學家開發，並簡要描述其假設如下：逐步合理的適應過程取決於劑量的氧化應激。氧化刺激應伴有適度的飲食和卡路里限制。因此，當氧氣在體內的活性形式自然增加由於熟化，然後老化引起血液增加丙二醛僅僅是不可用的，因為所有的系統和器官學會應付LPO（脂質過氧化）。

普遍認為血液中丙二醛增加的原因在於細胞代謝。實際上過氧化物氧化是細胞活性過強的結果。這是這樣的：細胞從肺部接收氧氣，使用獲得的用於脂肪，蛋白質和葡萄糖發酵的成分。一定量的能量被釋放出來，這些能量被細胞用於他們自己的目的。除了“補充”細胞之外，細胞還獨立產生多餘的能量。因此，獲得了過量的高能量分子自由基。這些分子儲存在細胞內，與任何可能接近的物質合併。

原因在實際上血丙二醛增加 - 是氧化應激的結果，和MDA（丙二醛）增加所引起的來自外部的或內部的疾病中毒中毒的結果 - 慢性或急性。

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