在各種病理過程的影響下,纖溶酶系統的狀態和其各個組分的產生髮生變化。由於纖溶酶系統的激活,止血被破壞並且出血性纖維蛋白溶解綜合徵經常發展。臨床上,由於止血系統中存在多處缺陷,表現為嚴重出血。這種綜合徵可能是潛在的:僅在術後和組織損傷後的患者中出現出血。這些國家大多在肝病患者檢測出由於合成其抗纖溶酶的下降,對這些病變器官含有豐富的纖維蛋白溶酶原激活劑,和外科手術(有前列腺癌,肺癌操作),至少 - 患者沉重的代(藥物,細菌,應激等)纖溶酶原激活劑或其濃度增加。由纖溶酶系統的初級活化本身引起的這種纖維蛋白溶解並不反映機體對增加的纖維蛋白形成的響應,是主要的纖維蛋白溶解。為了糾正,規定了抗纖維蛋白溶解製劑如抗蛋白酶(抑肽酶,ε-氨基己酸)。
在大多數情況下,由於血纖維蛋白溶酶體系在體內纖維蛋白形成的活化而觀察到繼發性纖維蛋白溶解。在繼發性纖維蛋白溶解中,纖溶酶活性首先增加,然後逐漸減少,並且最終由於纖溶酶原儲存耗竭而完全消失。纖溶酶原的濃度和激活劑通常在減少或增加量的抗血小板的背景下降低。通過引進纖溶酶原激活劑(主要是藥物鏈激酶) - 一些藥物進行改造無效纖溶酶原轉變為纖溶酶基於溶栓治療的患者心肌梗死和血栓栓塞的能力。進行血栓溶解治療時,必須持續監測血液中纖溶酶原的水平。
原發性和繼發性纖維蛋白溶解止血系統的變化
指標 |
纖溶 | |
主 |
次要 | |
纖維蛋白原 |
降低 |
降低 |
纖溶酶原 |
提拔 |
降低 |
α 2 -an |
降低 |
提拔 |
|
提拔 |
提拔 |
纖溶酶系統中最明顯的變化是在DIC綜合徵中觀察到,當纖維蛋白溶解的激活最初是保護性的sanogenic反應,因此纖溶酶抑製劑在這裡是禁忌的。
應該記住,纖溶酶原以及急性期的所有其他蛋白質隨著感染,損傷,腫瘤和最近幾個月的懷孕而增加。