什麼原因導致了外源性變應性肺泡炎？
最近審查：19.10.2021
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外源性變應性肺泡炎的原因
外源性過敏性肺泡炎引起的有機粉塵含有多種抗原的吸入，微生物，曲霉屬和青黴屬（例如，從腐爛的乾草，即所謂的農民肺嗜熱放線菌）。動物和魚蛋白質，抗原，昆蟲，抗生素氣霧劑，酶和其它物質。在兒童中，外源性過敏性肺泡炎的最常見原因是用手寫筆和鳥糞（所謂容易球迷虎皮鸚鵡或容易golubovedov）和料倉粉塵接觸。在成人中，過敏原的範圍要廣泛得多。如棉塵（巴貝蟲病）或甘蔗（bagassosis），鋸屑，真菌孢子（輕微蘑菇），真菌灰塵在乾酪生產（輕微的奶酪製造商）患者尿崩症 - 吸入劑垂體後葉等在5變應原的重複吸入。接觸％，則形成IgG類和免疫複合物，其中破壞肺間質纖維化的發展的特異性抗體（沉澱素）的。需要強調的是遺傳性過敏症病史的存在不是一個誘發因素，與免疫複合物肺泡炎外源性過敏性過敏反應的類型是很重要的。
外源性變應性肺泡炎的發病機制。不像bronihalnoy變應性哮喘，其中支氣管粘膜過敏性炎症是IgE依賴的I型反應，與沉澱相關的免疫球蛋白IgG和IgM抗體類別的參與形成的發展外源性過敏性肺泡炎的結果。這些與抗原反應的抗體形成沉積在肺泡毛細血管內皮下的大分子免疫複合物。補體系統正在被激活，這是固定在復合體上。在這種情況下，C1和C4補體部分充當炎症的介質。
在形態上，在疾病的急性階段，觀察到血管炎的特徵性變化。
隨著過敏原的重複和長時間暴露，致敏的淋巴細胞合成淋巴因子，這是過敏性炎症的強有力介質。形態上，肉芽腫定義於該階段，轉化為纖維結締組織結構，形成間質和肺泡纖維化，即疾病獲得慢性病程。