什麼原因導致了精神病？
最近審查：19.11.2021
所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
我們有嚴格的採購指南，只鏈接到信譽良好的媒體網站，學術研究機構，並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字（[1]，[2]等）是這些研究的可點擊鏈接。
如果您認為我們的任何內容不准確，已過時或有疑問，請選擇它並按Ctrl + Enter。
Escherichia病是由埃希氏菌 - 移動性革蘭氏陰性桿菌，需氧菌引起的，與大腸桿菌，埃希氏菌屬，腸桿菌科有關。它們在普通營養培養基上生長，釋放殺菌物質 - 大腸菌素。形態學上血清型彼此沒有不同。埃希氏菌包含體細胞（O-Ar-173血清型），莢膜（K-Ar-80血清型）和鞭毛（H-Ar-56血清型）抗原。腹瀉大腸桿菌分為五種類型：
- 你會enterotoksigennıe（ETKP）;
- 熵形成（EPP，EPEC）;
- 腸侵襲性（EKP，EIEC）：
- ENTEROGEMORRAGICAL（EHKP，ENES）;
- entertaydezivne（EPG EECCA）。
致病性因素ETKP（鋸或者菌毛因子）決定了小腸下部粘附和定植的趨勢，以及毒素形成。熱不穩定和熱穩定性腸毒素引起液體排泄增加到腸腔中。EPOC的致病性歸因於其粘附能力。EIKP能夠通過質粒穿透腸上皮細胞並在其中繁殖。EHEC釋放細胞毒素，第1型和第2型shigopodobnye毒素含有促進腸上皮細胞粘附的質粒。腸道大腸桿菌的致病性因素尚未得到足夠的研究。
大腸桿菌在環境中穩定，在水，土壤，糞便中可持續數月。他們在牛奶中長達34天仍然存活。在兒童的營養混合物中 - 長達92天的玩具 - 最多3-5個月。乾燥乾燥具有良好的耐受性。具有在食物中繁殖的能力，尤其是在牛奶中。暴露於消毒劑和煮沸時迅速死亡。許多大腸桿菌菌株對抗生素具有多重耐藥性。
Escherichiosis的發病機制
埃希氏菌穿過口腔，繞過胃屏障，並且根據附件的類型是致病的。
產腸毒素菌株能夠產生腸毒素和定殖因子，通過它們進行腸細胞附著和小腸定植。
腸毒素是不耐熱或熱穩定的蛋白質，其作用於隱窩上皮的生化功能而不引起可見的形態變化。腸毒素增加腺苷酸環化酶和鳥苷酸環化酶的活性。有了他們的參與，並作為前列腺素的刺激作用的結果增加了cAMP的形成，導致腸腔分泌大量的水分和電解質，不具有在結腸被重吸收的時間-發展與後續違反水電解質平衡的水樣腹瀉。ETCP的感染劑量是10x10 10個微生物細胞。
EHEC具有被引入結腸的結腸上皮的特性。滲透到粘膜，它們引起炎症反應的發展和腸壁的糜爛形成。由於上皮損傷，內毒素進入血液的吸收增加。在排泄物中的患者出現粘液，血液和多形核白細胞。EIKP感染劑量 - 5x10 5個微生物細胞。
EPOC致病性的機制尚未得到充分研究。菌株（055,0806,0111等）揭示了對Hep-2細胞的粘附因子，由於小腸的定植髮生。在其他菌株（018,044,0121等）中，未檢測到該因子。EPPC的感染劑量為10x10 10個微生物細胞。
EHEC釋放細胞毒素（SLT-shiga-like toxin），破壞內襯近端結腸腸壁小血管的內皮細胞。血塊和纖維蛋白會干擾腸道的血液供應 - 糞便中的血跡。發展成腸壁缺血，直至壞死。一些患者發生彌散性血管內凝血綜合徵（ICD），ITH和急性腎衰竭的並發症。
EACP能夠定植小腸上皮細胞。由他們造成的成人和兒童的疾病長期存在，但很容易。這是由於細菌牢固地固定在上皮細胞表面。