鱼鳞病的病因是什么？

大肠杆菌病是由大肠杆菌引起的。大肠杆菌是一种革兰氏阴性运动杆菌，需氧菌，属于肠杆菌科、埃希氏菌属、大肠杆菌种。它们在普通培养基中生长，分泌杀菌物质——大肠杆菌素。形态学上，不同血清型之间没有区别。大肠杆菌含有体细胞抗原（O-Ag - 173种血清型）、荚膜抗原（K-Ag - 80种血清型）和鞭毛细胞抗原（H-Ag - 56种血清型）。致泻肠道细菌分为五种类型：

• 肠产毒素（ETKP、ETEC）；
• 肠道致病性（EPEC，EPEC）；
• 肠侵入性（EIKP，EIEC）：
• 肠出血性（EHEC，EHEC）；
• 肠粘附剂（EACP、EAEC）。

产肠杆菌科大肠杆菌（ETEC）的致病因子（菌毛因子）决定了其在小肠下段的粘附和定植倾向，以及毒素的形成。不耐热和耐热肠毒素会导致液体排泄增加到肠腔内。ETEC的致病性源于其粘附能力。ETEC携带质粒，能够穿透肠上皮细胞并在其中增殖。ETEC分泌细胞毒素，即1型和2型志贺样毒素，并含有促进其粘附于肠细胞的质粒。肠粘附性大肠杆菌的致病因子尚未得到充分研究。

大肠杆菌在环境中具有耐药性，可在水、土壤和粪便中存活数月。它们在牛奶中可存活长达34天，在婴儿配方奶粉中可存活长达92天，在玩具上可存活长达3-5个月。它们耐干燥性良好。它们能够在食品中繁殖，尤其是在牛奶中。接触消毒剂和煮沸后，它们会迅速死亡。许多大肠杆菌菌株已被发现对抗生素具有多重耐药性。

大肠杆菌感染的发病机制

大肠杆菌通过口腔进入人体，绕过胃屏障，并根据其类型产生致病作用。

产肠毒素菌株能够产生肠毒素和定植因子，通过这些毒素和定植因子可以附着在肠细胞上并在小肠中定植。

肠毒素是热不稳定或热稳定的蛋白质，会影响肠隐窝上皮的生化功能，但不会引起可见的形态学改变。肠毒素会增强腺苷酸环化酶和鸟苷酸环化酶的活性。在肠毒素的参与下，以及前列腺素的刺激作用下，环磷酸腺苷（cAMP）的生成增加，导致大量水和电解质分泌到肠腔中，这些水和电解质来不及在大肠中被重新吸收——从而导致水样腹泻，并随后导致水电解质平衡紊乱。ETEC的感染剂量为10x10 ^10个微生物细胞。

EICP 具有穿透结肠上皮细胞的特性。它们穿透黏膜，引发炎症反应，并形成肠壁糜烂。由于上皮损伤，内毒素被血液吸收增加。患者粪便中会出现黏液、血液和多形核白细胞。EICP 的感染剂量为 5x10 ^{5 个}微生物细胞。

EPKP的致病机制尚未得到充分研究。在菌株（055、086、0111等）中，鉴定出粘附于Hep-2细胞的因子，并由此在小肠中定植。在其他菌株（018、044、0112等）中未发现该因子。EPKP的感染剂量为10x10 ^10个微生物细胞。

肠出血性大肠杆菌（EHEC）会分泌一种细胞毒素（SLT，即志贺样毒素），这种毒素会破坏近端结肠肠壁小血管内皮细胞。血凝块和纤维蛋白会阻碍肠道血液供应——粪便中出现血液。肠壁会缺血，直至坏死。部分患者会出现并发症，例如弥漫性血管内凝血综合征 (DIC)、ISS 和急性肾衰竭。

EACP 能够定植于小肠上皮。它们在成人和儿童中引起的疾病持续时间长，但症状较轻。这是因为这些细菌能够牢固地附着在上皮细胞表面。