什麼原因導致鉤端螺旋體病？
最近審查：23.04.2024
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鉤端螺旋體病的原因
屬鉤端螺旋體家庭Leptospiraceae由兩個物種表示：寄生- 鉤端螺旋體和腐生- L. Biflexa。這兩個物種被分成許多血清型。後者是形成血清學群體的主要分類學單位。鉤端螺旋體的分類基於其抗原結構的恆定性。今天我們知道25灰gpupp的，匯聚約200種血清型致病性鉤端螺旋體。人類和動物的鉤端螺旋體病的病原體屬於物種鉤端螺旋體。疾病模式的最大作用具有血清型鉤端螺旋體icterohaemorragiae，影響了灰老鼠，鉤端螺旋體波莫納，影響豬鉤端螺旋體 ：犬-狗和鉤端螺旋體流感傷寒，鉤端螺旋體七日熱。
鉤端螺旋體是細長的螺旋狀微生物，其長度為數40〜40nm，直徑為0.3〜0.5nm。鉤端螺旋體的兩端通常以鉤的形式彎曲，但也有沒有鉤的形式。鉤端螺旋體有三個基本結構元件：外殼，軸絲和細胞質圓柱體，其圍繞縱軸螺旋狀扭曲。它們通過橫向分裂來複製。
鉤端螺旋體是革蘭氏陰性的。這些是嚴格的需氧量; 它們生長在含有血清的營養培養基上。最佳生長溫度為27-30°C，但即使在這種情況下，它們的生長速度也非常緩慢。鉤端螺旋體致病因素 - ekzotoksinopodobnye物質，內毒素，酶（纖維蛋白溶酶，凝固酶，脂酶等），以及侵入性和粘合能力。鉤端螺旋體對高溫敏感的：沸騰殺死他們立即加熱至56-60℃， - 20分鐘。對於低溫的影響，鉤體更穩定。因此，在-30-70°C，在冷凍的器官中，它們保留了幾個月的活力和毒力。膽汁，胃液和酸人尿中的有害作用，對鉤端螺旋體，和食草動物的微鹼性尿，他們仍然存活數天。在中性或微鹼性反應鉤端螺旋體開放蓄水池其保存1個月，粗條件下旱地土壤，他們不喪失致病〜9個月。食品中存儲鉤端螺旋體1-2天，並在紫外光下並在2小時內乾燥時殺死。鉤端螺旋體藥物青黴素，氯黴素，四環素，和常規的消毒劑的作用極其敏感敏感，煮，鹽析和醃製。同時，低溫不會對鉤端螺旋體產生有害影響。這解釋了它們在開放水庫和潮濕土壤中冬眠的能力，完全保留了毒力。
[鉤端螺旋體病的發病機制
由於其移動性，致病因子滲入人體。入口處是口腔的皮膚和粘膜，食道，眼睛的結膜等的微損傷。通過損傷的皮膚存在實驗室感染的情況。當在實驗動物的實驗中進行皮內滲透時，5-60分鐘後鉤端螺旋體滲入血液中，顯然繞過不能滿足鉤端螺旋體病屏障功能的淋巴結。在引入病原體的地方，沒有主要影響。鉤端螺旋體的進一步擴散通過血源性方式發生，而淋巴管和區域淋巴結也保持完整。隨著血液流動，鉤端螺旋體進入各種器官和組織：肝臟，脾臟，腎臟，肺，中樞神經系統，它們在那裡繁殖和累積。感染的第一階段持續3至8天，這對應於潛伏期。
次級菌血症，當血液中的鉤端螺旋體的數量達到最大，並且它們仍然繼續在肝和脾，腎上腺相乘，使疾病的臨床發作 - 鉤端螺旋體病的發病機制的第二階段。隨著血液鉤端螺旋體再次傳遍全身，甚至克服BBB。在此期間，與鉤端螺旋體的再現一起開始他們的破壞抗體凝集疾病和鉤端螺旋體裂解的第四天出現的結果。代謝產物在體內的積累，以及衰退伴有發熱和鉤端螺旋體中毒。這會增加身體的敏感性並導致過度反應。這個階段持續1週。但是，它可以縮短到幾天。朝鉤端螺旋體leptospiremii階段結束最大濃度在肝臟中觀察到的。產生溶血素鉤端螺旋體，其通過影響紅細胞膜，引起溶血和游離膽紅素的釋放。此外，在肝臟發展與形成的炎症和組織水腫破壞性的變化。在肝臟的病理過程的主要因素，在嚴重的疾病 - 毛細血管膜損傷，這也解釋了出血和漿液性水腫的存在。黃疸鉤端螺旋體病的發病機制是雙重的：一方面。紅細胞衰減由於毒性和溶血膜溶血素的抗原，也可以作為在脾，肝和其它器官的網狀內皮系統，在另一個的結果erythrophage細胞 - 顯影實質炎症由於肝臟的違反chologenic和排泄功能。
鉤端螺旋體病發病的第三階段是有毒的。由於血液的殺菌作用和抗體的積累，鉤端螺旋體死亡，從血液中消失並積聚在腎臟的捲曲小管中。由於鉤端螺旋體死亡而累積的毒素對各種器官和系統具有毒性作用。在一些患者中，鉤體在復雜的小管中繁殖，並通過尿液從體內排泄。在這種情況下，腎臟的失敗是最前沿的。鉤端螺旋體病腎臟最典型的病變是腎小管上皮細胞的變性過程，因此將其作為瀰漫性腎小管末端病變更為正確。在患者中，有急性腎功能衰竭的跡象，伴有尿少尿和尿毒症昏迷。嚴重的腎臟損傷是鉤端螺旋體病中最常見的死亡原因之一。
在第一階段毒血症損壞造成的毒素和廢物鉤端螺旋體不僅行動器官和組織，也從自身抗體受影響的組織和微生物細胞的崩潰所導致的。這一時期恰逢疾病的第二週，但可能會有所延遲。毒素對毛細血管的內皮具有破壞作用，這增加了它們的滲透性，形成血栓和發展LVS綜合徵。
受到鉤端螺旋體克服BBB的影響，中樞神經系統受到影響。部分患者出現漿液性或化膿性腦膜炎，少見腦膜腦炎。
在某些情況下，有特定的鉤端螺旋體病心肌炎。
鉤端螺旋體病的特徵性症狀是伴有骨骼，特別是小腿肌肉病變的肌炎的發展。肺（leptospiroznaya pneumonia），眼（虹膜炎，虹膜睫狀體炎）常常影響其他器官。
鉤端螺旋體病的流行病學
鉤端螺旋體病是最普遍的自然傳染病之一。傳染媒介的來源是野生，農業和家養動物。某些動物物種作為鉤端螺旋體感染來源的作用與它們對這些微生物的不同程度的敏感性和對感染的反應的性質非常不同。具有慢性並且在某些情況下無症狀的過程的動物伴隨著尿液長時間釋放鉤端螺旋體，具有最大的流行病學和流行病學意義。正是這些動物確保鉤端螺旋體作為生物物種的保存。鉤端螺旋體病自然病灶中最重要的是囓齒類動物的代表，以及食蟲動物（刺猬，sh assigned）。在近60種囓齒動物中證實了鉤端螺旋體的攜帶者。其中53個被歸類為鼠類和倉鼠樣的家族。
生物可塑性鉤端螺旋體他們適應農業和家畜（牛，豬，馬，狗），以及對住區（synanthropic）囓齒動物（灰色大鼠，小鼠），形成感染anthropurgic病灶，代表人類的一個重大威脅的可能性。
從流行病學角度看，大小牛和豬的發病率很重要。任何年齡的動物都會生病，但成人鉤端螺旋體病更易以潛伏狀態和年輕動物進行 - 症狀更嚴重。
一個人作為感染源並不重要。
鉤端螺旋體病病原體傳播的主要因素是受感染動物分泌物（尿）污染的水。人們感染的直接原因是使用原水飲用，從開放水庫沖洗，在微弱流動的小池塘中洗澡或洗澡。
感染傳播的一些重要性也在被囓齒動物分泌物污染的食物中。感染的傳播通常通過接觸途徑發生，但食物途徑也是可能的。傳播因素也是潮濕的土壤，牧草，受到病畜糞便污染。感染可能發生在屠宰牛，切割屠體，以及吃牛奶和熱加工肉時。通常，與疾病動物有專業接觸的人患有鉤端螺旋體病：獸醫，病人和農業工作者。
為了穿透鉤端螺旋體，對皮膚的完整性稍有侵犯就足夠了。
一般來說，鉤端螺旋體病的流行爆發通常限於夏秋季節。高峰發生在八月。有三種主要的暴發類型：水，農業和牲畜。鉤端螺旋體病也以散發病例的形式出現，可全年登記。
鉤端螺旋體是親水性的，因此，鉤端螺旋體病的特徵是在有許多沼澤和強烈潮濕的低地的地區高度流行。
人們對鉤端螺旋體感染的自然易感性是顯著的。感染後免疫力強，但具有類型特異性;因此，由病原體的其他血清型引起的重複性疾病是可能的。