什麼導致了肉毒桿菌病？
最近審查：23.04.2024
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耶爾森菌病的原因
原因iersinioza -革蘭陰性桿菌小腸結腸炎耶爾森菌家庭腸桿菌。它代表了嗜冷和貧營養性異養兼性厭氧微生物。Rastetna“飢餓的”環境以及耗盡成分的媒體。它在很寬的溫度範圍內保持活力：40至-30°C 生長的最佳溫度：22-28℃ 在家用冰箱和蔬菜商店的條件下（從4℃到-4℃）積極繁殖。代謝是氧化和發酵。有一個弱的脲酶活性。已知76種小腸結腸炎耶爾森菌的血清型。其中只有11人導致人類疾病。致病性小腸結腸炎菌在生物組1b 中聯合。他們有H型和O型抗原。一些菌株含有位於外膜中的V-和W-毒力抗原。他們有具體的和交叉反應的抗原決定種內，共同腸桿菌抗原由於Y.的假，Brucellae，大腸桿菌，沙門氏菌，志賀氏菌，克雷伯菌的解釋的血清學檢測結果時，和其他人。這應該被考慮。
在疾病的發展中發揮了主導作用致病因素Y.的菌：腸上皮細胞，腸毒素，侵襲和細胞毒性的表面粘附，定植。大多數菌株不是侵入性的。並非所有的侵入菌株都能夠在細胞內繁殖。這解釋了疾病的多種形式和變體。
通過染色體和質粒基因來控制耶爾森氏菌的毒力。單質粒和雙質粒菌株正在循環中。外膜的蛋白質通過非侵入性途徑確保病原體穿過腸粘膜。與膠原結合的細菌粘附可促進患者關節炎的發展。IgA-基因 - “高致病性島”耶爾森氏菌 - 控製絲氨酸蛋白酶的合成，其破壞粘膜的分泌性IgA。
小腸結腸炎耶爾森菌通過乾燥，煮沸，暴露於陽光和各種化學物質（氯胺，氯化汞，過氧化氫，酒精）而死亡。巴氏殺菌和短期暴露於高達80°C的溫度並不總是導緻小腸結腸炎耶爾森氏菌的死亡。
[肉毒桿菌病的發病機制
耶爾森氏菌與大腸桿菌相互作用的性質取決於第二種菌株的免疫學反應性，菌株的一組致病性因子，感染劑量和給藥途徑。大多數細菌克服了胃的保護屏障。發生卡他性糜爛，少見的卡他性潰瘍胃十二指腸炎。然後，病理過程的發展可以沿著兩個方向進行：或者僅在腸中發生炎性變化，或者將發展具有淋巴和血源性傳播病原體的普遍過程。
對於iersinioza引起的slaboinvazivnymi菌株小腸結腸炎耶爾森菌與腸產毒性顯著，通常特性局部過程臨床上表現中毒和胃腸損害（卡他性-脫屑，卡他性腸炎和潰瘍性結腸炎）。
耶爾森氏菌滲入腸系膜淋巴結引起腸系膜淋巴結炎，終末迴腸炎或急性闌尾炎的腹部發育。胃腸和腹部形式的疾病可以是獨立的，也可以是廣義過程的一個階段。
Iersiniosis傳播有創和無創。在第一種方法中，耶爾森氏菌滲透腸上皮細胞，然後循環疾病隨著胃腸道，腹部和廣泛的疾病階段而發展。如果感染是由細胞毒性和侵入性菌株引起的，則通過吞噬細胞內的腸粘膜進行的第二種方式是可能的。通常會導致病原體的快速傳播。
在康復期間，機體被釋放出來，機體和系統的功能受到破壞。有了足夠的免疫反應，疾病以復原結束。沒有充分研究形成持續性流動和二級病灶形成的機制。主要作用是在疾病急性期已經形成的免疫病理學反應，小腸結腸炎耶爾森氏菌長期存留和遺傳因素。急性耶爾森菌病後5年內，許多患者會出現全身性疾病（自身免疫性甲狀腺炎，克羅恩氏病，賴特氏綜合徵，類風濕性關節炎等）。