腎臟調節體液量、鈉鉀平衡

腎臟最重要的功能是確保身體水位（循環血液，細胞外和細胞內液體的體積）的恆定性以及維持鈉，鉀和其他電解質的穩態。本章致力於腎臟在調節兩種最重要的電解質鈉和鉀的平衡中的作用。

在人體內，水分佔體重的45％至75％。它分佈在兩個重要的水域 - 細胞內和細胞外，它們通過細胞膜彼此分開。細胞內液體佔體內總水量的約60％。細胞外液分佈於血漿，間隙空間（間質液和淋巴），骨和軟骨組織，和表示跨細胞流體（尿液，血液中的水含量，腦脊液等）。按體積計的跨細胞流體大約是細胞外液總量的一半。

鈉作為細胞外液的主要陽離子，氯和碳酸氫鹽是主要的陰離子。細胞內液的主要陽離子是鉀，主要陰離子是無機和有機磷酸鹽和蛋白質。

腎臟調節鈉平衡和體液量

通常，血漿和間質液中的鈉濃度在136和145mmol / l之間。血液中鈉濃度增加超過145mmol / l稱為高鈉血症，而血液中電解質濃度接近160mmol / l被認為是緊急情況。降低血液中鈉濃度低於135 mmol / l稱為低鈉血症。降低鈉濃度低於115 mmol / l會對生命構成威脅。在細胞內液中，與細胞外液相比，鈉含量僅為10％，其中的氯化物和碳酸氫鹽濃度較低。血漿，液體間質和細胞內液的滲透濃度沒有差異。

烏克蘭一個健康人每天攝入的食鹽（氯化鈉）約為160-170毫摩爾/天。在這個量中，165毫摩爾在尿液中排泄，大約5毫摩爾與糞便排泄。

鈉平衡調節腎臟。腎單位中的鈉轉運包括腎小球過濾和腎小管中電解質的再吸收。在腎小球中，鈉被完全過濾。約70％的過濾鈉被重新吸收在近端小管中。此外電解質重吸收發生在小型化，薄型上升段，亨利氏遠端筆直小管循環，這在創造腎間質的滲透梯度中起重要作用的下游段。在遠端小管和皮質集合管中有鈉和氯化物的重吸收。該過程的能量由Na ⁺，K ⁺ -ATPase提供。

鈉平衡的調節與液體體積的調節密切相關。因此，隨著體內食鹽攝入的急劇增加，尿液排泄量增加，但僅在3-5天后才建立穩定狀態。在初始階段，鈉有一個積極的平衡 - 電解質在體內的滯留。它的特點是同時增加細胞外液的體積，延遲和增加體重。然後，隨著細胞外液體積的增加，鈉排泄增加，鈉平衡恢復。因此，當食用食鹽急劇減少時，會出現相反的效果。大約3天，鈉排泄減少。在負鈉平衡的短期內，體內的總水量減少，相應地，體重減輕。因此，在生理條件下，響應細胞外液體積的增加，鈉鼻會發展，並且當其減少時，會發生鈉瀦留。在病理情況下，細胞外液體積與鈉腎排泄之間的關係受損，這在臨床上表現為水腫發展或脫水狀態。

腎臟調節鈉的持續含量，從而調節體內水分的機制是複雜和多方面的。尿中鈉的排泄由腎小球中過濾的鈉量與其重吸收量之間的差異決定。

由於血液中鈉的濃度通常很小，因此從GFR的調節位置和電解質的重新吸收來考慮腎鈉排泄的調節。

腎小球濾過率通常被定義為控制鈉排泄的第一個因素。然而，如從臨床觀察和實驗數據，即使在腎功能濾波器顯著變化（高達慢性腎功能衰竭的狀態）如下通常不違反在體內的鈉平衡。降低GFR，如在水電解質失衡的一個決定性因素，與急性腎炎綜合徵很少檢測到，在步驟少尿性急性腎功能衰竭，水腫生長期腎病綜合徵; 在急性失血後也觀察到急性循環障礙（急性心力衰竭，心源性休克）。

結核重吸收

這是調節鈉平衡的主要因素。該過程處於激素的控制之下，其中最重要的是醛固酮，以及作用於近端小管的物理因素以及腎內血流的重新分佈。

醛固酮

在控制鈉平衡的因素中，這種激素是最重要的。它是控制鈉排泄的第二個因素。醛固酮的主要生理作用是調節細胞外液的體積和鉀的穩態。細胞外液的體積通過對鈉轉運的影響間接受醛固酮的調節。激素主要施加在皮質集合管和遠端腎單位，其中通過細胞內複雜的變換醛固酮提高鈉的再吸收和鉀增加分泌在腎小管的管腔的某些區段其影響。臨床觀察證實了醛固酮在鈉穩態調節中的重要作用。因此，在腎上腺功能不全患者中，檢測到顯著的鈉排阻; 患者細胞外液的低容積發生醛固酮和醛固酮分泌與血容量過多分泌的活性刺激，反之減小。

“第三個因素”

其他調節鈉平衡的因素在通用名“第三因素”下聯合在一起。這些因素包括激素（心房利鈉激素，兒茶酚胺，激肽和前列腺素），通過腎小管（靜水壓力和腎毛細血管滲透壓）的壁物理作用; 和血流動力學（加強腎髓血流，腎內血流再分佈）。

心房鈉尿肽促進利尿的發展，增加尿液中鈉，氯和鉀的釋放。激素的利鈉作用機制複雜。在發展撤回排鈉增加腎小球濾過率和濾過分數重要的作用，對腎臟腎小管重吸收鈉激素與下降主要是在皮質集合管的直接作用; 通過阻斷醛固酮的激素生成發揮鈉尿病的發展中的某種作用。

兒茶酚胺在調節鈉排泄中的作用與暴露於周圍毛細血管中的Starling力和腎血液動力學的變化有關。

激肽和前列腺素的利鈉作用與其血管舒張特性，腎內血流的再分佈和腎腦物質中滲透梯度的變化有關。不要排除激肽和前列腺素對腎單位遠端部分和近端小管鈉轉運的直接作用。

在影響鈉排泄的物理因素中，斯塔林的作用力通過近端小管區域的毛細血管壁發揮重要作用。okolokanaltsevyh毛細管和/或增加在其中的流體靜壓力滲透壓的減少伴隨著減少鈉重吸收的和增加的尿鈉排泄，反之亦然：用於增加的腎單位的增加的近端部分在鈉重吸收的毛細管中的膠體滲透壓。在由低蛋白血症檢測出球微動脈的腎小球，包括NA低滲透壓，以及在狀態具有高體積細胞外液的，這解釋了在鈉的再吸收近端減少。增加滲透壓由於okolokanaltsevyh毛細血管灌注與白蛋白含量高的解決方案導致鈉重吸收的正常化。

重新分配腎血流量

這個因素在鈉排泄調節機制中的作用仍然沒有建立，需要規範。最有可能的是，它對調節水鹽平衡的作用不明顯。

因此，腎臟通過複雜的機制維持水鈉平衡。在這種情況下，它們的主要作用是由腎和腎上腺的荷爾蒙系統發揮作用。這些機制提供了維持體內鈉的恆定性的高效率。違反身體的水電解質平衡會在其調節系統中發生中斷，並且可能與腎外原因和腎損傷相關。

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