
神经梅毒是梅毒的一种,是一种由梅毒螺旋体引起的传染病。这种疾病的特征是细菌会损害神经系统,并且可能在疾病的任何阶段发展。神经梅毒的表现形式多种多样,包括脑膜炎、脊髓和脑损伤以及神经损伤。
感染分为几个阶段,首先是一期梅毒,其特征是在细菌侵入的部位出现坚硬、无痛的溃疡。二期梅毒可表现为皮疹、粘膜病变和其他症状。如果不及时治疗,梅毒会发展到潜伏期,最终导致三期梅毒,损害心脏、血管、眼睛、骨骼和神经系统,甚至发展为神经梅毒。[ 1 ]
神经梅毒的症状可轻可重,包括头痛、头晕、行为改变、瘫痪、四肢无力、视力障碍、记忆力和协调能力下降以及精神状态改变。神经梅毒的诊断包括脑脊液分析、梅毒血清学检测以及神经系统检查。
神经梅毒的治疗通常包括数周的抗生素治疗,主要是静脉注射青霉素。早期发现和治疗梅毒可以预防神经梅毒的发展以及其他严重后果。
發病
神经梅毒的发病机制涉及几个关键步骤,从梅毒螺旋体细菌入侵人体到神经系统病变的发展。以下是神经梅毒发病机制的主要方面:
梅毒螺旋体入侵
- 通过粘膜或皮肤进入:与细菌的初次接触通常发生在性接触过程中粘膜或皮肤上的微创伤。
- 全身扩散:一旦入侵,梅毒螺旋体就会通过血液和淋巴系统迅速扩散,最终到达中枢神经系统 (CNS)。[ 5 ]
中枢神经系统渗透
- 早期渗透:梅毒螺旋体在感染早期就能渗透至中枢神经系统,从而导致无症状神经梅毒或早期症状性神经梅毒。[ 6 ]
- 免疫系统绕过:该细菌具有独特的机制,使其能够避免宿主的免疫反应,这有利于其在中枢神经系统内的生存和繁殖。
炎症反应
- 免疫反应:梅毒螺旋体侵入中枢神经系统,引发以脑膜、脑血管和脑实质炎症为特征的免疫反应。
- 胶质形成:在神经梅毒的后期,可能会出现树胶肿形成,肉芽肿性结节会导致组织破坏和中枢神经系统功能障碍。
中枢神经系统损伤
- 脑膜血管神经梅毒:脑血管炎症可导致缺血和中风。
- 实质性神经梅毒(进行性麻痹和脊髓痨):细菌和炎症反应直接损害神经组织,导致神经细胞变性、脑实质和脊髓的改变。
- 神经退行性变:慢性炎症和神经组织损伤可导致类似于神经退行性疾病的神经退行性变。
艾滋病毒的影响
- 加速发病:由于免疫防御能力下降,HIV 感染患者的神经梅毒可能进展更快,从而增加发展为严重疾病的风险。
神经梅毒的发病机制复杂,涉及病原体、宿主免疫系统和神经系统之间的相互作用。有效的治疗需要及时发现并进行充分的抗生素治疗,以防止中枢神经系统进一步受损。
症狀 神经梅毒
神经梅毒分为早期梅毒和晚期梅毒。早期神经梅毒主要影响脑脊液、脑膜和血管结构;晚期则影响脑组织和脊髓实质。因此,神经梅毒可表现为多种不同的症状。
神经梅毒的症状可能因疾病的分期而异。根据最近的研究,以下是一些典型症状:
神经系统症状:
- 头痛。
- 耳鸣(耳朵里响)。
- 视力障碍。
- 共济失调(运动协调受损)。
- 腿部无力。
- 肛门失禁(Chang 等,2011)。
精神和认知症状:
- 性格改变。
- 偏执妄想。
- 听觉和视觉幻觉。
- 记忆力受损和抽象思维能力下降(Crozatti 等人,2015 年;Kambe 等人,2013 年)。
晚期神经梅毒的症状可能包括痴呆、脊髓痨(脊髓后柱病变)、全身瘫痪、感觉性共济失调或肠/膀胱功能障碍(Marra,2009)。
具体诊断方法包括血清学检测(RPR 和 TPPA 检测)和脑脊液 (CSF) 分析,以确诊神经梅毒。治疗通常使用青霉素等抗生素,约 75% 的病例可获得成功 (Chang 等人,2011)。
值得注意的是,神经梅毒可以模仿许多精神疾病,对于出现意外精神症状的患者,尤其是认知能力迅速下降的患者,应将其视为一种可能的诊断(Sobhan 等人,2004 年)。
列宁患有神经梅毒
关于包括弗拉基米尔·列宁在内的历史人物的健康状况,信息通常基于传闻、推测和推测。列宁是否患有神经梅毒,一直是历史学家和医学界争论的焦点。一些消息来源声称,列宁曾出现过一些可能表明患有神经梅毒的症状,包括他晚年出现的严重健康问题,例如几次中风和部分瘫痪。
然而,支持这一理论的证据很少,许多研究人员对此理论提出质疑,认为他的健康问题可能由其他原因造成,包括中毒、遗传疾病或其他神经系统疾病。目前没有官方医学文献或确凿证据支持列宁患有神经梅毒的诊断,现有的信息大多基于有限的医疗信息和对其健康状况的尸检分析。
值得注意的是,对历史人物的医学诊断应谨慎看待,尤其是当这些诊断基于有限的数据且缺乏可靠的医疗记录支持时。因此,任何关于列宁患有疾病(包括神经梅毒)的说法都应被视为假设,而非最终证实。
階段
未经治疗的梅毒发展分为四个阶段:一期梅毒、二期梅毒、潜伏期梅毒和三期梅毒。一期梅毒的特征是典型的无痛性梅毒性溃疡,称为下疳,在2-3周的潜伏期后出现在接种部位。近25%的未治疗患者在数周或数月后出现二期梅毒,并可观察到淋巴结肿大、胃肠道不适和中枢神经系统改变。潜伏期结束时,25%的未治疗患者会发展为三期梅毒。三期梅毒通常在原发感染后1-30年出现。这种炎症性疾病进展缓慢,类似于神经梅毒或树胶样梅毒。[ 7 ],[ 8 ]
神经梅毒的分期与梅毒的一般分期密切相关,因为如果梅毒螺旋体感染侵入中枢神经系统,神经梅毒就可能在任何阶段发展。以下简要介绍梅毒的分期及其可能相关的神经系统表现:
一期梅毒
在此阶段,细菌侵入的部位会形成坚硬、无痛的溃疡(下疳)。在极少数情况下,一期梅毒可能伴有脑膜炎,这是神经梅毒的早期形式。[ 9 ]
二期梅毒
此期以大面积皮疹、黏膜损害、淋巴结肿大为特征,可表现为脑膜炎、脑膜血管性神经梅毒,以及实质性神经梅毒的早期体征,如轻度认知障碍或行为改变。
潜伏梅毒
在此阶段,感染不会出现临床表现,但细菌仍留在体内。神经梅毒在此阶段仍可能发展,通常没有明显症状,因此如果不进行特定检查,很难诊断。
三期梅毒
这是疾病的晚期阶段,可能在初次感染后多年才出现。此阶段的神经梅毒可能表现为树胶样神经梅毒、进行性麻痹(全身性麻痹)和脊髓痨。
值得注意的是,神经梅毒可在梅毒的任何阶段发展,且并不总是遵循梅毒整体阶段的进展顺序。早期诊断和治疗梅毒对于预防神经梅毒及其他严重并发症至关重要。
形式
神经梅毒可表现为多种形式,具体取决于受影响的神经系统部位和疾病的严重程度。以下是神经梅毒的主要类型:
1.无症状神经梅毒。
- 这是最常见的形式,发生在症状性梅毒发展之前。
- 患者并未意识到自己受到了影响,也没有任何神经系统疾病的迹象。
- 其定义为患者出现梅毒血清学体征但没有神经系统症状但脑脊液出现异常。
- 在青霉素出现之前,VNS 的诊断对于预测梅毒神经系统后遗症的预后和患者结果非常重要。
2.脑膜血管神经梅毒
脑膜血管性神经梅毒是一种罕见的早期神经梅毒,可导致传染性动脉炎和缺血性梗死。该病可发生在年轻患者中,少数患者伴有脑出血,尤其常见于HIV感染者 (Sekikawa & Hongo, 2023)。脑膜血管性神经梅毒可根据临床症状以及血液和脑脊液分析进行诊断。磁共振血管造影可显示基底动脉异常,这是该病的特征 (Gállego et al., 1994)。
值得注意的是,脑膜血管梅毒的发病率有所上升(占所有神经梅毒病例的38.5%),而临床表现特殊的缺血性卒中是脑膜血管梅毒的一个常见并发症 (Pezzini et al., 2001)。高分辨率血管壁成像 (HR-VWI) 是用于直接显示血管壁的技术之一。在一例罕见的脑膜血管神经梅毒病例中,患者使用 HR-VWI 评估了颅内动脉血管炎,在静脉注射青霉素G和口服抗血小板药物治疗后,症状逐渐改善 (Inui et al., 2021)。
脑膜血管神经梅毒是年轻脑梗死患者的鉴别诊断,尤其是在感染HIV的患者中。及时正确的治疗可以阻止病情进展,并可能改善症状。诊断和病情改善情况的监测可以通过增强MRI的颅内动脉壁成像进行监测(Pérez Barragán et al., 2017)。
3.实质性神经梅毒
实质性神经梅毒是一种累及脑和脊髓实质的神经梅毒。这种疾病可能在原发性梅毒感染后数年甚至数十年才出现。实质性神经梅毒主要分为两类:进行性麻痹(全身性麻痹)和脊髓痨。
进行性瘫痪(全身性麻痹)。
进行性麻痹是实质性神经梅毒最严重的类型。它会影响大脑,其特征是认知功能逐渐恶化,最终导致痴呆。进行性麻痹的症状包括:
- 精神变化包括性格改变、丧失批判性思维、冷漠或狂躁。
- 言语障碍,如口吃、思维困难。
- 手部和面部震颤,尤其是特征性的“麻痹性震颤”。
- 运动障碍,虚弱。
- 视力发生变化,可能是阿盖尔-罗伯逊综合征的症状,即瞳孔对光没有反应,但近视反应得以保留。
脊髓痨
脊髓痨会影响脊髓后柱和后神经根,导致神经系统退化。脊髓痨的症状包括:
- 腿部、下背部、腹部出现剧烈疼痛,可能像发作一样。
- 感觉障碍,尤其是下肢,导致疼痛和温度感觉丧失。
- 共济失调——运动协调性受损,尤其是在黑暗中。
- 膝关节和跟腱反射消失。
- 盆腔器官功能障碍。
- 由于感觉丧失而导致关节病(关节破坏)。
实质性神经梅毒的诊断包括梅毒血清学检测、脑脊液分析和神经系统检查。治疗通常包括长期抗生素治疗,主要为静脉注射青霉素。早期诊断和治疗可以减缓疾病进展,但已经发生的神经系统损害通常是不可逆的。
4.局灶性神经梅毒。
- 神经系统特定部位的损害,可导致局部神经系统症状,如瘫痪、视力障碍、听力障碍等。
5.早期神经梅毒
早期神经梅毒是由梅毒螺旋体引起的中枢神经系统感染,可发生在梅毒的任何阶段,包括早期阶段。早期神经梅毒主要累及脑膜、脑脊液以及脑或脊髓血管。临床表现可能包括无症状神经梅毒、急性梅毒性脑膜炎、脑膜血管性梅毒以及梅毒相关葡萄膜炎,后者也可能伴随早期神经梅毒 (Marra, 2009)。HIV 感染者,尤其是男男性行为者 (MSM),其神经梅毒发病率较高,这使得该群体特别容易患上早期神经梅毒 (Flood et al., 1998)。
神经梅毒的诊断需要临床、血清学和脑脊液分析,治疗则需要抗生素治疗,通常是静脉注射青霉素。值得注意的是,即使在梅毒早期接受充分治疗,部分患者仍可能发展为神经梅毒,尤其是HIV感染者 (Johns, Tierney, & Felsenstein, 1987)。
鉴于近年来梅毒病例的增加,尤其是在HIV感染的MSM群体中,梅毒预防和神经梅毒的早期诊断对于防止该疾病的发展和进展至关重要。彻底评估梅毒患者的神经系统、眼科和听力症状和体征,并降低诊断性腰椎穿刺的门槛以排除神经梅毒的诊断,以确保获得充分及时的治疗,这一点至关重要。
6.晚发型神经梅毒
晚期神经梅毒是神经梅毒的一种,可发生在梅毒疾病的任何阶段,包括早期阶段。早期神经梅毒主要影响脑膜、脑脊液以及脑或脊髓的血管。晚期神经梅毒主要影响脑和脊髓的实质。梅毒相关的葡萄膜炎和听力损失在疾病早期最为常见,并且可能伴随早期神经梅毒出现。梅毒相关的眼部疾病和听力损失的治疗与神经梅毒相同。神经梅毒在艾滋病毒感染者中更为常见,近期许多文献都关注这一高危人群。本文对近期关于神经梅毒的诊断、临床表现、风险因素和治疗的文献进行了批判性回顾(Marra,2009)。
本文描述了1985年至1992年间旧金山地区梅毒和HIV合并感染率较高的人群中的神经梅毒病例。神经梅毒的定义基于新的脑脊液反应性VDRL;共确诊117例神经梅毒患者。患者平均年龄为39岁,91%为男性,74例(63%)为白人,75例(64%)感染HIV。38例(33%)患者表现为早期症状性神经梅毒综合征。6例(5%)患者为晚期神经梅毒(Flood等人,1998)。
本文介绍了未受损患者中出现严重神经精神症状的神经梅毒病例,表明即使早期接受抗生素治疗,也有可能发展为晚期疾病,需要在晚期谨慎选择治疗方法和诊断(Jantzen 等人,2012 年)。
这些研究强调,需要对具有适当临床表现的患者(尤其是感染艾滋病毒的患者)的晚发型神经梅毒作为一种可能的诊断提高认识,并强调早期诊断和治疗对预防严重后遗症的重要性。
7.潜伏性神经梅毒
潜伏性神经梅毒是一种影响中枢神经系统 (CNS) 的梅毒,但无明显临床症状。潜伏性梅毒患者(包括 HIV 感染者)可能出现这种情况。值得注意的是,神经梅毒可在疾病的任何阶段发展,即使在早期也可能发生。潜伏性神经梅毒的诊断和治疗需要谨慎,包括通过脑脊液 (CSF) 分析来确诊。以下是目前关于该主题的一些研究要点:
- 一项研究表明,在感染HIV的潜伏梅毒患者中,确诊神经梅毒(性病研究实验室(VDRL)脑脊液反应性试验)的患病率为9.1%。这强调了对这类患者进行细致的神经梅毒筛查和诊断的必要性(Holtom等,1992)。
- 曾报道过使用苄星青霉素治疗潜伏梅毒后出现神经梅毒的病例。这支持了以下观点:标准剂量的苄星青霉素和普鲁卡因青霉素均无法在脑脊液中达到杀灭梅毒的青霉素浓度。静脉注射苄星青霉素可有效治疗神经梅毒 (Jørgensen et al., 1986)。
- 目前,无免疫缺陷患者的神经梅毒临床表现包括脑膜血管型、脑膜型和全身麻痹型。与抗生素时代之前相比,晚期神经梅毒(主要为脊髓痨)的发病率有所下降。早期神经梅毒的非特异性神经影像学表现和更好的预后强调了早期诊断和治疗的重要性 (Conde-Sendín 等,2004)。
这些研究强调了密切监测和诊断神经梅毒的重要性,尤其是对于潜伏梅毒患者和HIV感染者。早期发现和充分治疗可以预防严重且不可逆的神经系统后遗症。
8.胶状神经梅毒。
胶状神经梅毒是三期梅毒的一种,其特征是缓慢进展的炎症和肉芽肿形成,病变范围从微小病变到巨大的肿瘤样肿块。虽然皮肤、粘膜和骨胶状病变并不少见,但以胶质瘤形式出现的神经梅毒却很少见。使用F18-2-氟-2-脱氧-D-葡萄糖 (FDG) 正电子发射断层扫描 (PET) 可有效评估脑肿块的代谢活性,尤其可用于指导神经胶质瘤的活检和分级。然而,神经梅毒性胶质瘤等病变的炎症性质对CT、MRI和PET等诊断方法构成挑战。由于FDG并非恶性肿瘤的特异性标志物,神经梅毒性胶质瘤可能通过表现出强烈的FDG摄取而与高级别神经胶质瘤相似,这可能导致诊断错误 (Lin et al., 2009)。
一例经MRI检查证实的梅毒性第三脑神经树胶样病变病例也已被报道。患者为一名44岁女性,出现复视和右侧头痛。MRI检查显示脑干上部和第三脑神经的病变增强。血清学检查和腰椎穿刺检查显示存在活动性梅毒。静脉注射青霉素G治疗后,对照MRI检查显示病变缩小,并在3个月内完全消退(Vogl等人,1993年)。
诊断和治疗以树胶肿形式出现的神经梅毒需要综合方法,包括血清学检测、MRI,有时还会进行PET检查以评估病变的代谢活动。这些研究强调了早期发现和充分治疗的必要性,因为神经梅毒可能与其他疾病相似,并导致严重的神经系统并发症。
診斷 神经梅毒
神经梅毒的诊断颇具挑战性,尤其是在HIV感染患者中。通过聚合酶链式反应(PCR)检测脑脊液(CSF)中的梅毒螺旋体DNA是一个重要方面,尽管PCR检测神经梅毒并非总是准确,即使使用性病研究实验室反应(VDRL)检测脑脊液(Marra等人,1996)也未必准确。此外,对于早期梅毒的HIV感染者,神经梅毒的诊断需要评估多项实验室检测,包括梅毒螺旋体颗粒凝集试验(TPPA)、荧光梅毒螺旋体抗体吸光度试验(FTA-ABS)以及用于分析脑脊液样本的INNO-LIA梅毒线性免疫分析法。神经梅毒的重要预测因素是头痛、视觉症状、CD4 计数低于 500 个细胞/μL 以及病毒血症(定义为 HIV-1 RNA 计数≥50 拷贝/mL)(Dumaresq 等人,2013 年)。
尽管存在困难,确定血清学和脑脊液标准仍然是神经梅毒诊断的关键。需要强调的是,症状性神经梅毒的诊断需要符合临床、血清学和脑脊液标准(SMW),而无症状性神经梅毒的诊断则仅需血清学和脑脊液标准即可 (Gonzalez et al., 2019)。神经梅毒在 HIV 感染者中更为常见,目前许多文献都关注这一高危人群。
神经梅毒患者的脑脊液 (CSF) 通常出现异常,表现为脑脊液细胞增多和蛋白质浓度升高。性病研究实验室 (VDRL) 的脑脊液检测通常被认为是特异性的金标准,但其敏感性也被认为有限。[ 10 ],[ 11 ]
其他脑脊液检测包括血清学检测,如快速血浆反应素 (RPR) [ 12 ]、荧光梅毒螺旋体抗体吸附 (FTA-ABS) [ 13 ] 和梅毒螺旋体血凝试验[ 14 ],以及分子检测(包括 PCR [ 15 ])均已对脑脊液进行了评估,对神经梅毒的诊断具有不同的特异性和敏感性。
在抗生素和HIV合并感染的情况下,神经梅毒的临床表现可能多种多样,诊断尤其困难。疾病晚期可能不可逆,因此早期发现和治疗是理想的选择。治疗中还需考虑神经渗透性抗生素的必要性 (Hobbs et al., 2018)。
这些数据强调,对于有神经和精神症状的患者,尤其是感染 HIV 的个体,需要高度怀疑神经梅毒并进行常规血清学筛查。[ 16 ]
神经梅毒穿刺
腰椎穿刺 (LP) 在神经梅毒诊断中起着关键作用,尤其对于 HIV 感染者和无神经系统症状的梅毒患者。Ghanem 等人 (2009) 的一项研究表明,基于快速血浆反应素 (RPR) 滴度和 CD4 细胞计数的标准,而非基于疾病分期的标准,提高了识别无症状神经梅毒的能力。某些标准,例如对晚期潜伏梅毒或病程不明的梅毒患者进行腰椎穿刺,无论 CD4 细胞计数或 RPR 滴度如何,可能有助于提高无症状神经梅毒的诊断率 (Ghanem 等人,2009)。
Libois 等人 (2007) 发现神经系统表现和血清快速反应蛋白 (RPR) 与神经梅毒相关。多变量分析显示,log2RPR 仍然与神经梅毒相关。对于无神经系统表现的患者,随着 log2RPR 的增加,神经梅毒风险逐渐升高。血清 RPR 为 1/32 被确定为决定是否进行腰穿检查 (LP) 的最佳临界点(敏感性 100%,特异性 40%)(Libois 等人,2007)。
这些研究强调了腰穿检查(LP)诊断神经梅毒的必要性,尤其是对于HIV感染合并梅毒的患者,即使他们没有神经系统症状。制定准确的腰穿检查标准可能有助于识别无症状神经梅毒并预防后续的神经系统并发症。[ 17 ]
患者应在治疗后3、6、9、12和24个月进行随访,并进行一系列非梅毒螺旋体检测。这些指标下降4倍提示治疗成功。[ 18 ]
鑑別診斷
神经梅毒的鉴别诊断需要考虑多种疾病,这些疾病的症状和表现可能与神经梅毒重叠。这对于做出准确的诊断和开出适当的治疗方案至关重要。以下是神经梅毒鉴别诊断中应考虑的一些疾病和病症:
1.病毒性脑炎和脑膜炎
这些病症可能具有与脑膜血管神经梅毒相似的临床表现,包括头痛、发烧、意识障碍和脑膜体征。
2.多发性硬化症(MS)
多发性硬化症 (MS) 的神经系统症状与神经梅毒相似,例如视觉障碍、共济失调、感觉异常和四肢无力。
3. HIV感染的神经系统表现
特别是在艾滋病毒感染晚期,可能会出现艾滋病毒相关痴呆症或艾滋病毒脑病,其症状可能类似于神经梅毒。
4.莱姆病(神经疏螺旋体病)
这种疾病是由蜱虫传播的伯氏疏螺旋体引起的,还可表现为脑膜炎、神经根炎和其他神经系统症状。
5.潜伏梅毒患者的神经梅毒
有必要区分神经梅毒和潜伏性梅毒,潜伏性梅毒患者的血液中存在针对病原体的抗体,但没有神经系统症状。
6.结核性脑膜炎
其特征是慢性脑膜炎,伴有脑膜病变,可模仿脑膜血管神经梅毒。
7.原发性脑肿瘤和转移性脑肿瘤
肿瘤可能引起局部神经症状和行为改变,类似于某些形式的神经梅毒。
鉴别诊断方法:
梅毒血清学检测(如 RPR 和 TPHA)、脑脊液分析、脑部 MRI 以及排除其他疾病的特殊检测(如 HIV 检测、疏螺旋体病检测)可用于鉴别诊断。
通过详细的病史询问、临床检查和综合检查可以做出准确的诊断并选择适当的治疗策略。
治療 神经梅毒
神经梅毒的治疗通常涉及抗生素疗法,主要为静脉注射青霉素,这是该病的首选抗生素。治疗建议可能因地区方案和患者个体特征而异,但一般治疗指南包括以下内容:
- 静脉注射青霉素G:标准治疗方案包括静脉注射大剂量青霉素G。例如,一种常用方案是每日注射1800万至2400万单位青霉素G,分为每4小时注射300万至400万单位,持续10至14天。具体剂量和疗程可能有所不同。
- 其他抗生素:对于对青霉素过敏的患者,可以考虑使用强力霉素或头孢曲松等替代疗法,但青霉素因其高效性仍然是首选。
- 监测和随访评估:治疗后应定期进行血清学检测,以监测治疗反应。这可能包括在治疗完成后每隔一段时间重复进行血液和脑脊液检测。
- 性伴侣的治疗:确保患者的性伴侣接受检查并在必要时接受治疗以防止感染扩散也很重要。
- HIV 感染患者:HIV 和梅毒同时感染的患者可能需要特殊的治疗建议和更长时间的随访,因为 HIV 可能会影响梅毒的进展和治疗。
神经梅毒的早期发现和充分治疗对于预防长期神经系统损害和改善患者预后至关重要。我们始终建议咨询传染病或性病专科医生,以确定最佳治疗方案。
临床指南
德国神经病学协会 (DGN) 发布的德国神经梅毒诊断和治疗指南中的重点可能有助于理解治疗该疾病的方法:
- 诊断标准:根据以下情况可诊断为可能的神经梅毒:
- 亚急性或慢性神经精神症状。
- 脑脊液 (CSF) 中的细胞计数增加或有血-脑脊液屏障破坏的证据。
- 抗生素治疗神经梅毒对临床病程和脑脊液检查结果有积极作用。
- 血清 TPHA/TPPA 或 FTA 检测呈阳性。
- 治疗建议:神经梅毒治疗建议静脉注射青霉素或头孢曲松14天。临床资料、血清VDRL滴度、脑脊液细胞计数应作为疗效指标。
- 疗效评估:血清快速血浆反应素 (RPR) 滴度恢复正常在大多数情况下可以准确预测治疗成功率,在某些情况下可能避免后续腰椎穿刺的需要。然而,对于未接受抗逆转录病毒治疗的 HIV 感染者,其预测治疗成功率的准确性可能低于接受抗逆转录病毒治疗的 HIV 感染者。
如需更详细的建议和临床管理策略,请参阅指南全文。俄罗斯可能也有自己的国家神经梅毒治疗指南,可通过专业医学协会或医疗保健网站获取。
預測
神经梅毒的预后取决于多种因素,包括开始治疗时的疾病分期、是否存在合并感染(例如,HIV),以及治疗的及时性和充分性。一般而言,早期诊断和充分治疗可显著改善预后。
及早治疗。
- 神经梅毒的早期发现和治疗,特别是在无症状或早期症状阶段,通常可导致完全治愈或临床症状明显改善。
- 治疗后患者可以完全康复,但有些患者可能会出现残留症状,特别是在疾病后期才开始治疗。
并进行晚期治疗。
- 治疗开始过晚可能导致不可逆的神经系统损伤,包括痴呆、人格改变、视觉和听觉障碍、协调和运动障碍。在这种情况下,预后会变得不太乐观。
- 脊髓痨和进行性麻痹是晚期神经梅毒的一种形式,很难治疗,患者通常会受到很大的限制。
HIV感染和神经梅毒
- HIV 合并神经梅毒患者可能由于免疫抑制而病情更加严重,预后更差。在这种情况下,密切的医疗监测和积极的抗生素治疗至关重要。
监测的重要性
- 治疗后需要定期监测患者,以评估治疗效果并及早发现可能的复发。
总体而言,神经梅毒的预后随着早期诊断和治疗的开始而改善。然而,即使及时治疗,某些类型的神经梅毒仍可能留下持久或永久性的神经系统后遗症。
与神经梅毒研究相关的研究列表
- “神经梅毒”——作者:Hemil Gonzalez、I. Koralnik、C. Marra (2019)。本文回顾了神经梅毒的临床表现、诊断和治疗,并探讨了腰椎穿刺在感染早期的作用。
- “神经梅毒最新进展”——C. Marra 著(2009 年)。本文对神经梅毒的诊断、临床表现、风险因素及治疗的最新研究进行了批判性回顾。
- “神经梅毒与HIV感染的影响。”——作者:E Ho、S Spudich(2015)。本文回顾了神经梅毒的临床表现、实验室诊断结果、治疗和管理,重点关注HIV感染的影响。
- “HIV感染者的神经梅毒”——E. Hobbs、J. Vera、M. Marks、A. Barritt、B. Ridha和David S. Lawrence著(2018年)。本文综述了HIV感染者梅毒(尤其是神经梅毒)的并发症。
- “神经梅毒最新进展综述” - 作者:周佳、张翰林、唐凯、刘润珠、李俊宇(2022)。神经梅毒的最新进展综述,包括流行病学、临床表现、实验室检查结果、合并症、诊断、治疗、预后和主要研究。
文学
- 布托夫,YS皮肤性病学。国家指南。简编/由YS布托夫、YK斯克里普金和OL伊万诺夫编辑。- 莫斯科:GEOTAR媒体,2020年。