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葡萄球菌感染的原因

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最近審查:23.04.2024
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葡萄球菌感染的原因

葡萄球菌感染是由葡萄球菌屬微球菌科的代表引起的。由於凝固酶的存在,葡萄球菌分為凝固酶陽性和凝固酶陰性。在人類皮膚上,27種已知類型的葡萄球菌中有14種存活。其中三個在人類病理學中發揮作用:金黃色葡萄球菌(凝固酶陽性),表皮葡萄球菌和腐生酵母菌(凝固酶陰性)。一個人的病因最經常變成金黃色葡萄球菌。葡萄球菌是球狀固定的革蘭氏陽性微生物,排列成類似一串葡萄(希臘葡萄球菌,椰子粒)。

致病因子中,最重要的是表面蛋白 - 粘附素,它們確保葡萄球菌對細胞膜的粘附(粘附); 膠囊,從補體介導的吞噬作用保護葡萄球菌; 該引發炎症反應,特別是磷壁酸,蛋白質A(由替代補體途徑系統止血系統,激肽釋放酶-激肽系統活化的)微生物細胞的組分(活化補體,自然殺傷細胞,超抗原具有的屬性); 酶:過氧化氫酶,β-內酰胺酶,脂肪酶,凝固酶; 毒素(stafiloliziny,溶血素,剝脫。TSS毒素。殺白細胞素,腸毒素A,B,C 1-3,d,E,G,H)。

葡萄球菌在環境中是穩定的,它們耐受良好的干燥,然而它們對消毒劑敏感,它們在簡單的營養培養基上生長。迅速發展抗菌劑的抗藥性。

在70-80℃的溫度下,它們在30分鐘內死亡。

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葡萄球菌感染的發病機制

葡萄球菌感染是由外源性感染或自動感染當激勵部分定植轉移到受傷表面或滲透到生物體的內部環境的侵入性操作的結果引起的(導尿,內窺鏡等人)中。儘管豐度的致病因素,葡萄球菌稱為有條件致病微生物,因為它是人體體表的正常微生物的一部分。致病性質,示出的附加因子的存在:損傷體壁與地層局部炎症過程,減少器官和組織的局部阻力,而一般的電阻廣義感染的發展,並且在正常條件下,金黃色葡萄球菌的在血液中的滲透不導致敗血症的發展。金黃色葡萄球菌菌血症發生許多嚴重的傳染病。金黃色葡萄球菌的毒性作用表現在食品中大型群眾微生物和毒素(食物中毒),陰道拭子(TSS)的積累。炎症局部反應時,金黃色葡萄球菌感染總是以多形核白細胞的參與下進行,並且是膿性。死亡的葡萄球菌感染的主要原因 - 重要器官的損失:心臟(心內膜炎),肺(壞死性肺炎),大腦(腦膜炎,膿腫),感染性休克。trombogemorragichesky綜合徵,血栓特別大血管。

葡萄球菌感染的流行病學

病原體的來源是健康的攜帶者和任何形式的葡萄球菌感染的患者。醫務工作者面臨著特別的危險 - 醫院病毒攜帶者毒株增加,並對抗微生物製劑產生多重耐藥性。在醫療機構中,對葡萄球菌易感性增加的患者集中。醫院內葡萄球菌感染(產科住院,新生兒科,腫瘤血管學等)爆發是可能的。金黃色葡萄球菌也是牛,馬的專性寄生蟲。豬,狗,猴子,偶爾還有鳥。在奶牛的葡萄球菌乳腺炎期間有一些牛奶通貨膨脹,隨後在人類中發生食物中毒。

病原體的傳播途徑是空氣傳播,接觸和食物。如果病原體的來源是喉嚨痛,鼻炎,則可以使用氣滴路徑; 接觸和食物 - 如果感染病原體的來源是膿皰性皮膚病患者,包括醫務人員。同一組作為食物感染途徑的來源。傳輸因素可以是牛奶和奶製品,糖果。

葡萄球菌感染無處不在。全年都會發生疾病。記錄零星病例和疫情爆發。

對葡萄球菌感染的易感性很低,但感染的持續風險有助於大多數成人(高達40%)發展針對葡萄球菌及其毒素的抗體。感染風險群體 - 新生兒和一歲以下的兒童,免疫缺陷病人(艾滋病毒感染者,靜脈注射吸毒者,糖尿病患者等)。

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